低分子肝素钙治疗进展型脑梗死临床疗效观察.docVIP

低分子肝素钙治疗进展型脑梗死临床疗效观察作者单位：519070 广东省珠海市香洲区人民医院 通讯作者：黄麟 【摘要】 目的 探讨低分子肝素治疗进展型脑梗死临床的疗效及优点。方法 选取进展型脑梗死患者60例，随机分为观察组和对照组，各30例。观察组予低分子肝素钙治疗，观察两组神经功能缺损改善情况。结果 观察组的总有效率为96.67%，对照组总有效率为86.67%，两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组痊愈率73.33%，明显高于对照组的36.67%（P＜0.01）；观察组的无效率为3.33%，明显低于对照组的13.33%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组无一例发生再梗死，对照组有4例发生再梗死。结论 低分子肝素钙治疗进展性脑梗死抗血栓作用持久，临床疗效高，生物利用度高，副作用少，临床应用安全方便，可作为临床上治疗进展型脑梗死的主要要药物。 【关键词】 进展型脑梗死； 低分子肝素钙； 再梗死； Xa活性； 纤溶 进展型脑梗死（SIP）是指发病后经临床治疗仍进行性加重的梗死，一般发生在发病后6 h至数天。这些患者在发病数小时或数天内出现神经功能恶化，从而导致高致残率及高致死率。抗凝疗法是治疗急性脑梗死的方法之一，笔者使用低分子肝素治疗30例进展型脑梗死，取得满意疗效，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 入选患者60例，随机分为观察组和对照组各30例。治疗组男18例，女12例，年龄52～76岁，平均67岁，合并2型糖尿病18例，高血压21例，高脂血症13例；对照组男17例，女13例，年龄50～78岁，平均65岁，合并2型糖尿病21例，高血压19例，高脂血症15例。两组年龄、神经功能缺损积分、男女比例、年龄、既往史比较均无统计学意义（P＞0.05）。 1.2 入选标准 入选患者均符合1996年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订的诊断标准，并满足以下条件：发病在6～48 h进行性加重的进展型脑梗死；排除颅内出血、脑肿瘤、感染、严重心肝肾病变；排除对低分子肝素钙过敏或凝血功能障碍者；收缩压＜200 mm Hg和舒张压＜120 mm Hg；意识清醒或轻度嗜睡者，瘫痪肌力0～3级。 1.3 方法 观察组在进展型脑梗死确诊后，立即皮下注射低分子肝素钙5000 U，每12 h 1次，5 d后改为肠溶阿司匹林75 mg口服，1次/d。对照组从治疗开始即口服肠溶阿司匹林75 mg，1次/d。两组同时适当给予甘露醇、胞二磷胆碱、维脑路通等药物对症治疗。治疗前后查血小板、凝血功能等。 1.4 疗效判定 两组在治疗24 h后判定神经功能缺失症状是否停止，并在治疗前后按1995年全国第4届脑血管病学术会议通过的《脑卒中患者临床神经功能缺失程度评分标准》判定。基本痊愈：功能缺损平均减少90%～100%，病残程度0级；显著进步：功能缺损评分减少46%～89%，病残程度1～3级；好转：功能缺损评分减少16%～45%；无效：功能缺损评分减少或增加15%。 2 结果 2.1 两组治疗后神经功能缺损评分比较 见表1。观察组痊愈率73.33%，明显高于对照组的36.67%（P＜0.01）。观察组无效率为3.33%，明显低于对照组的13.33%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组总有效率为96.67%，对照组总有效率为86.67%，两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。 表1 两组治疗后神经功能缺损评分比较 n（%） 注：总有效率（基本治愈例数+显著例数+进步例数+好转例数）/总例数×100% 2.2 再次梗死的例数 观察组无一例再梗死；对照组有4例再梗死，两者比较差异有统计学意义（P＜0.01）。 3 讨论 3.1 进展型脑梗死的发病机制 进展型脑梗死是指局灶性脑缺血症状逐渐进展，呈阶梯式加重，可持续6 h至数天。其主要机制为血栓继续发展、再生，刺激脑释放凝血因子，引起连锁反应，使血栓不断蔓延导致原血管闭塞范围不断扩大，进一步加重狭窄程度。临床上已成为高致死率和高致残率的常见脑血管疾病［1］。 3.2 低分子肝素钙的作用机制 低分子肝素钙是由于普通肝素（分子量为12 000～14 000）通过化学的或酶的促解聚而产生，其平均分子量为4000～6000，由普通肝素分离出［2］，主要成分是D一葡萄糖、胺残基、葡萄胺。其主要机制有：（1）具有显著的抗因子Xa活性及弱的抗凝血因子lla（Flla），出血副作用小［3］。（2）促进血管内皮细胞释放前列环素样物质，抑制纤溶酶原激活抑制因子从而促进纤溶作用。（3）改变血液黏度，促进血液流动，增强抗凝聚和抗血栓作用［4］。（4）与血管壁相作用，促进内源性氨基多糖释放，增强抗血栓作