外伤性迟发性颅内血肿临床分析.docVIP

外伤性迟发性颅内血肿临床分析[摘要] 目的:探讨外伤性迟发性颅内血肿(DTIH)的机制、早期诊断和治疗。方法:对36例患者的临床资料进行回顾性分析。结果:良好18例,中残9例,重残5例,死亡4例,死亡率为13.3%。结论:多数DTIH在脑挫裂伤和填塞效应消失的基础上形成,确诊主要是靠头颅CT复查,首选治疗方法是及时手术,对额颞叶挫伤患者保守治疗要慎重。 [关键词] 颅脑损伤;迟发性颅内血肿;诊断;治疗 [中图分类号] R651.1+5 [文献标识码]B[文章编号]1673-7210(2009)07(b)-163-02 外伤性迟发性颅内血肿(delayed traumatic intracranial hematoma,DTIH)是指头部外伤后首次CT检查未发现颅内血肿,经过一段时间后再次检查开始出现颅内血肿者;或于清除颅内血肿一段时间后又在颅内不同部位发现血肿者。我院2002年7月～2008年6月收治DTIH患者 36例,报道如下: 1 临床资料 1.1一般资料 本组男23例,女13例;年龄16～53岁,平均40.6岁。致伤原因:交通事故25例,高处坠落伤7例,钝器击伤4例。受伤至入院时间:2 h内7例,3～10 h 19例,11～24 h 10例。 1.2临床表现 头痛头昏7例,恶心呕吐9例,失语5例,偏瘫15例。合并胸部损伤4例, 四肢损伤4例,失血性休克2例。伤后首次CT扫描:颅骨骨折12例,脑挫裂伤18例,单纯蛛网膜下腔出血6例,均未见颅内血肿。治疗过程中出现意识障碍进行性加深12例,头痛加重10例,出现失语、肢体瘫痪8例,无明显临床变化6例;血压升高23例。发现颅内血肿时GCS 13～15分8例,GCS 9～12分12例,GCS 6～8分11例,GCS 3～5分5例。 1.3血肿发现时间、类型及量 复查头颅CT发现DTIH距受伤时间6 h以内者5例,6～12 h者9例,12～24 h者12例,24～72 h者8例,第1次开颅术后12～24 h复查头颅CT发现DTIH 2例。硬膜外血肿12例,硬膜下血肿9例,脑内血肿15例,血肿量30 ml 32例,≤30 ml 4例,平均42.6 ml。一侧脑室受压、中线移位10 mm 28例,≤10 mm 8例。 1.4治疗方法 治疗分手术组和非手术组。32例血肿较大(血肿量大于30 ml)、中线结构移位明显者,行血肿清除及去骨瓣减压术(骨窗面积5 cm×7 cm～10 cm×12 cm不等)。4例血肿量较小(≤30 ml)、中线结构移位不明显者,行非手术治疗。 2结果 按GCS评定患者治疗结果:良好18例,中残9例,重残5例,死亡4例,死亡率为13.3%。 3 讨论 临床统计表明DTIH的发生率占全部颅脑损伤4%～15%,有的报告高达30%,一般都发生在1周内[1];死亡率3.4%～71.0%,其中以迟发性脑内血肿(DTICH)最为常见[2]。 3.1 发病机制 迄今,DTIH的发病机制尚不明确,主要有以下几个方面:①脑挫裂伤:这是发生DTICH的重要基础[2]。多数迟发性脑内及硬膜下血肿在此基础上形成,发病率可达47.6%[3]。早期文献报道48%～80%的DTIH发生于脑挫裂伤处[4]。本组脑挫裂伤和蛛网膜下腔出血共24例,占66.6%,与文献报道相符。对冲性的额颞部脑挫伤或蛛网膜下腔出血,更容易引起DTICH及硬膜下血肿。迟发性硬膜下血肿多为对冲部位脑皮质血管出血所致。②填塞效应[5]:由于伤后脑水肿、血肿等因素引起颅内压增高,形成填塞效应而对出血源产生压迫作用,但继后若采用过度换气、强力脱水、脑脊液漏、清除颅内血肿及手术减压等措施,或因全身低血压的影响使颅内压迅速降低,突然失去填塞效应,从而诱发外伤性迟发性硬膜外血肿(DEDH),多为着力点处颅骨骨折所致板障静脉出血和(或)硬膜静脉静脉窦损伤出血所致。本组有12例DEDH,均发生于颅骨骨折处。③创伤性颅内动脉瘤[6]:颅脑创伤时,脑动脉壁部分受损变薄、变弱,以后膨出成为动脉瘤,或脑动脉全层破裂,周围形成血肿,血肿外层机化形成假性动脉瘤。当血压和颅内压急剧改变时即会发生DTIH。④原有基础疾病:如凝血功能障碍、高血压、糖尿病、肝肾功能障碍等。⑤受损伤的脑组织启动凝血和纤溶系统,引起局部消耗性凝血障碍,亦是造成DTIH的原因之一[7]。 3.2诊断 DTIH多发生于颅脑损伤后3 d内,以24 h为发病高峰。本组24 h内发病26例,占72.2%,所有病例均在3 d内发病。DTIH确诊主要靠头颅CT复查。早期诊断是降低其死亡率、致残率的关键。因此,对颅脑损伤的早期患者,要密切注意神经系统体征及生命体征的细微变化