微量元素平衡可预防阿尔茨海默病.docVIP

微量元素平衡可预防阿尔茨海默病阿尔茨海默病（AD）是一种由多种病因引起的临床综合征。近20年的研究表明：阿尔茨海默病发病与机体内微量元素的代谢失调有密切关系。从分子生物学、分子病理学、生物无机化学、营养学、流行病学等方面的调查与研究发现：起生命活化作用的必需微量元素过多或过少及有害微量元素的过多均与阿尔茨海默病的发生有关。体内微量元素含量的多少、存在形式、构成的蛋白质复合物的生物学活性的强弱、作用方式及特异性，均直接关系到阿尔茨海默病的生理及病理过程。 与阿尔茨海默病相关的必需微量元素 锌（Zn）：锌在正常人及动物组织中以海马、杏仁核、大脑皮层等与高级智能活动有关的部位含量最为丰富，它参与了脑啡呔、谷氨酸的合成作用，参与了Cu—ZnSOD（与铜—锌结合的超氧化物歧化酶）的组成，锌缺乏时谷氨酸类递质效应降低，引起谷氨酸类神经元活性下降，从而引起智能活动下降。另一方面锌含量降低时较难形成Cu—ZnSOD，体内产生的自由基不能被彻底灭活或清除，导致脑血管损伤，形成脑动脉硬化及脑组织细胞萎缩、衰老、死亡而发生老年性痴呆。研究结果表明：阿尔茨海默病病人的脑组织、血清、头发的锌含量都低于对照组。 铜（Cu）：铜主要有两种神经化学功能。第一，铜在氧化代谢中的作用：在氧化磷酸化过程中促进电子传递，调节氧自由基与过氧化氢水平。前者通过细胞素氧化酶起作用，后者通过超氧化物歧化酶起作用。第二，铜在儿茶酚胺代谢中起作用：控制去甲肾上腺素的合成及影响神经（突触）的降解代谢和通量。 缺铜时大脑皮层萎缩、神经元减少、记忆力及智力减退。铜缺乏较难形成Cu—ZnSOD，使体内的自由基清除发生障碍，脑神经细胞变性，引发阿尔茨海默病。铜含量过多时，可增加体内自由基水平，改变脂类代谢，促进脑动脉粥样硬化并加速细胞的老化和死亡。近年研究表明，铜在脑中某些部位沉积，可导致脑萎缩、灰质和白质退行性改变、神经元减少，从而易患阿尔茨海默病。 锰（Mn）：锰是中枢神经系统神经激素控制的传递物质之一。锰缺乏时脂质代谢紊乱，胆固醇升高，促进动脉硬化，导致脑栓塞及阿尔茨海默病发生。老年人一般随年龄的增高体内锰含量减少；另一方面Mn—SOD（与锰结合的超氧化物歧化酶）活性降低，不能及时清除自由基，加速了脑细胞变性老化，促进了脑血管硬化的形成。锰在体内含量过多时发生神经细胞退行性病变及神经胶原变性，多巴胺代谢紊乱，也会引起痴呆等疾病发生。 钼（Mo）：钼是与染色体有关的金属酶，如黄嘌呤氧化酶、醛氧化酶、亚硫酸氧化酶的重要成分。钼参与细胞内电子的传递，并参与铁的传输和利用。当体内钼缺乏时，酶的活性降低、脂质代谢紊乱、血脂升高、促进心脑动脉硬化，而易发生脑栓塞、老年性痴呆。钼含量过多，酶的活性强使胆固醇沉积于血管壁上，促进动脉硬化及发生阿尔茨海默病。 硒（Se）：硒与脑功能和脑循环有关，它可防止自由基在脑组织沉着。谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）是清除脂质过氧化物及自由基的重要物质。而硒是GSH—PX的主要活性中心。随着年龄增长，体内硒含量减少，使硒的生物学作用减弱，GSH—PX活性不能维持，使得脑组织自由基的清除发生障碍，自由基大量蓄积在脑组织中，可加速脂褐素的形成，影响正常神经元的形态和功能，从而产生老年智能衰退，使阿尔茨海默病发生率增高。 与阿尔茨海默病相关的毒性元素 许多环境污染物在脑中积累会损伤中枢神经功能，如铅、镉、汞等有毒重金属元素。研究人员对头发测定结果显示：AD组头发中铅和镉的含量均高于健康对照组。 对人体而言，铝被认为是一种低毒非必需性的微量元素，铝对中枢神经系统的不良作用有二：其一是缓慢进行性脑病，早期特征是进行性的学习记忆显差；其二是动物脑中央神经元可见变性的神经纤维细胞堆积。通过测定人脑皮质铝含量推断出铝大部分是在脑细胞核内，实验性脑病的铝也几乎全部蓄积在核内。 有不少研究者认为阿尔茨海默病的发生与铝有关。其依据是：1）患者脑内产生神经元纤维缠结（NFT）的部位（皮质及海马区）有大量铝累积；2）流行病学调查发现，阿尔茨海默病发病率与饮水中铝含量有关，高铝水地区居民发病的危险性显著增高；3）给试验动物颅内或者皮下注射铝盐，可使动物脑内产生与阿尔茨海默病症患者类似的NFT，并伴有铝含量升高，实验动物出现行为改变，记忆力减退，反映迟钝等症状也与痴呆患者所涉及的神经功能损坏类似。 另外对于慢性肾功能衰竭患者进行血液透析时，采用氢氧化铝以控制磷酸血症，导致脑内含铝量增加，可造成脑部AD样神经纤维缠结而出现痴呆。 微量元素在阿尔茨海默病的控制和预防中的作用 环境污染物在脑中积累会损伤中枢神经功能。如铝、铅、镉、汞。1990年Wenstrup发现阿尔茨海默病患者大脑皮质脊神经元细胞中汞显著增加。这说明除了铝以外一些有毒重金