曲美他嗪治疗慢性充血性心力衰竭58例临床疗效观察.docVIP

曲美他嗪治疗慢性充血性心力衰竭58例临床疗效观察慢性充血性心力衰竭是(CHF)是各种心脏病的终末阶段，严重影响患者的生活质量并威胁着患者生命。常规治疗以利尿剂、洋地黄类药物、β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等药物为主。近年来，心肌能量代谢异常在慢性心力衰竭发展中的作用以及通过改善心肌能量代谢这一途径治疗心力衰竭的可能性已经日益受到关注。曲美他嗪是一种独特的调节心肌能量代谢产生途径的药物，它能够优化心肌能量代谢，抑制脂肪酸β氧化，促进葡萄糖氧化，提高氧的利用率，提高心肌的机械效率。本研究旨在观察和探讨曲美他嗪治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效和安全性。 资料与方法 2008年3月～2010年7月收治CHF患者58例，符合第7版《内科学》心力衰竭诊断标准。依据纽约心脏协会(NYHA)心功能分级Ⅲ～Ⅳ级。经超声心动图证实左室射血分数(LVEF)≤45%。排除洋地黄制剂禁忌者；窦房传导阻滞、房室传导阻滞及其他严重心律失常者；合并甲状腺功能亢进、严重贫血、糖尿病者；严重肺、肝、肾功能障碍者；严重电解质紊乱者；低血压(≤90/60mmHg)、休克者；合并支气管哮喘及反复发作的阻塞性肺部疾病者。按入选顺序随机分为两组。曲美他嗪治疗组29例，男19例，女10例；年龄46～79岁，平均62?83±9?20岁；NYHA Ⅲ级20例，Ⅳ级9例；冠心病15例，高血压性心脏病8例，风湿性心脏瓣膜病4例，扩张型心肌病2例。常规治疗组29例，男18例，女11例；年龄44～78岁，平均62?97±9?53岁；NYHA Ⅲ级21例，Ⅳ级8例；冠心病12例，高血压性心脏病12例，风湿性心脏瓣膜病3例，扩张型心肌病2例。两组的年龄、性别、病因、病程等基本情况差异无显著性，具有可比性。 方法：常规治疗组：采用血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄、硝酸酯等常规治疗。曲美他嗪治疗组：常规治疗基础上，加用曲美他嗪20mg，3次/日。两组疗程均3个月。 观察方法：①用药期间监测肝、肾功能及电解质等，必要时调整剂量。②所有患者均在治疗前及治疗后3个月行多普勒超声心动图检查，对其进行观测：测量左室射血分数(LVEF)、左室收缩末容积指数(LVESVI)和左室舒张末容积指数(LVEDVI)。③统一观察心脏彩色多普勒超声检查、临床症状改变，对比其改善情况。 疗效判断标准：①显效：治疗后心功能改善≥2级；②有效：心功能改善1级；③无效：治疗后心功能无改善或恶化。 统计学处理：采用SPSS13?0软件进行数据统计分析。数据经统计学处理，X2检验，P＜0?05为差异有显著性。 结果 本研究的58例患者均顺利完成研究，所有患者服药均有较好的依从性。 两组心功能改善比较。 两组心脏彩色多普勒超声检查比较。 不良反应：曲美他嗪组治疗过程中未出现不良反应；治疗前后血、尿常规，肝、肾功能未见明显异常变化。 讨论 根据分子生物学研究进展，认为心力衰竭是能量不足和基因表达异常所致［1］。正常心肌的能量来源主要是葡萄糖和脂肪酸的氧化代谢。国外报道也已初步阐明了心肌能量代谢与心功能之间的关系，DeJong等曾提出当心肌ATP含量降低一半时其心功能将降低50%以下。改善心肌功能障碍而不增加氧需求量的治疗是心力衰竭治疗的一个新途径。心肌收缩功能的改变直接与衰竭的心脏的能量代谢有关［2，3］。曲美他嗪是哌嗪类衍生物，是新一类的代谢性药物，大量研究表明［4～6］，曲美他嗪可通过抑制3-酮酰基硫解酶的活性以及抑制β氧化作用的途径，将心肌的能量代谢途径由脂肪酸向葡萄糖转移，增加葡萄糖的有氧代谢，从而减少耗氧，优化心肌的能量代谢。使心力衰竭后处于相对缺血缺氧状态的顿抑心肌和冬眠心肌细胞得到恢复，从而在整体上改善心肌的收缩和舒张功能。在常规药物治疗基础上加用曲美他嗪，可改善慢性心力衰竭患者的心功能及左室功能。本研究表明，曲美他嗪治疗慢性充血性心力衰竭疗效显著，无明显不良反应，是一种安全有效的治疗方法。 1