糖尿病低血糖昏迷误诊为低血糖昏迷30例临床研究.docVIP

糖尿病低血糖昏迷误诊为低血糖昏迷30例临床研究资料与方法 一般资料：本组患者，男20例，女10例，年龄60～78岁，所有患者均有明确的糖尿病史，诊断符合WHO所建议的糖尿病诊断标准。病程4个月～20年，伴有高血压病16例，冠心病14例，肾损害18例。其中18例胰岛素治疗，12例口服降糖药物治疗。 临床表现：发病时间早晨4:00～6:00者16例，8:00～10:00者8例，14:00～17:00者8例。所有病例均有不同程度的神经症状，表情呆板，反应迟钝4例；浅昏迷18例；中度昏迷8例。双侧瞳孔等大，对光反射灵敏24例；双侧瞳孔不等大，对光反射减弱6例。一侧肢体中枢性偏瘫26例，四肢瘫4例，肢体肌力Ⅱ～Ⅳ级不等，病理征(+)；所有病例无明显高颅压表现。发病就诊时间1～12小时。 辅助检查：发病就诊后30分～12小时查头脑CT未见异常，其后查血糖0?8～2?6mmol/L，血、尿酮体为阴性，尿糖阴性。血钾＜3?0mmol/L者6例，3?0～3?5mmol/L者20例，3?6～5?5mmol/L者4例。心电图，异常窦性心律26例，其中窦性心动过速22例，窦性心律不齐4例；异位心律4例；心肌供血不足14例。 治疗方法：明确低血糖诊断后立即静脉注射50%葡萄糖60～100ml，10～20分钟后症状，体征明显改善，若30分钟后仍无改善，则应考虑有脑水肿，给予20%甘露醇100～250ml，静滴。继之以10%葡萄糖500ml加10%氯化钾针10ml，胞二磷胆碱0?5g，静滴。而后每隔1小时复查一次血糖、电解质，根据检测数值调整葡萄糖用量及补充电解质，观察1～2天。及时确定病因及诱因，对有效解除低血糖状态并防止病情反复极为重要。方法包括饮食调理，避免可能引起低血糖症的食物或药物等。 结果 痊愈26例，留有智能、肢体后遗症4例。留有后遗症的4例患者考虑与发现其低血糖时间较晚有关，损伤的脑细胞呈不可逆损害所致。 讨论 病因及发病机制：老年糖尿病患者低血糖昏迷，首先考虑降糖药物过量所引起。包括口服降糖药物过量，胰岛素用量过大。其次老年人调节激素功能差，当血糖偏低时不能及时分泌升高血糖激素，同时没有及时补充食物，再之老年糖尿病患者常伴有肝肾功能损害，延长了药物的半衰期，更容易发生低血糖［1］。低血糖可直接造成脑神经细胞能量代谢障碍，致弥散性脑功能缺失，出现昏迷等神经症状。低血糖并发神经功能缺损的机制不详，可能因为：①葡萄糖是脑部，尤其是大脑的主要能量来源，但脑细胞储存葡萄糖的能力十分有限，仅能维持数分钟脑部活动对能量的要求。脑组织缺糖的早期可出现充血，多发出血性瘀斑；而后则由于脑细胞膜Na+/K+泵受损Na+大量进入脑细胞，继而出现脑水肿和脑组织点状坏死晚期则发生神经细胞坏死消失，形成脑组织软化。低血糖时首先影响脑组织能量代谢，加之老年糖尿病患者常已有动脉硬化或糖尿病血管病变，这些血液循环不畅的部位更易受累，而表现为各种局灶性神经病变的症状和体征。②由于低血糖引起生理性应激，反射性引起交感神经兴奋导致脑血管痉挛或选择性损害脆弱神经元，临床表现为肢体瘫痪、失语及精神障碍等。 误诊原因：①低血糖时主要有肾上腺素样作用和中枢神经功能不全症状两类，但在老年人，特别是病史较长者，低血糖时其肾上腺素样作用常不明显，且因脑动脉硬化，可主要表现为中枢神经功能不全，如意识模糊、反应迟钝、昏迷、肢体瘫痪等，与脑血管病很相似。②忽视了详细的病史询问，来诊时患者已昏迷，家属对病史不了解，不能详细病史及近期服药、进食史。③老年人出现昏迷，首先考虑的是脑血管病，尤其是伴有偏瘫，语言不清者易导致首诊医生误诊。首先选择头脑CT检查，待头脑CT未见异常时，在考虑其他原因或疑诊脑梗死，而忽视了血糖检查。④老年糖尿病患者常伴有高血压、脑梗死，突然发病，易致首诊医生考虑脑血管病。 防治措施：①对老年糖尿病患者的治疗上，应遵循小剂量开始逐渐递增的原则，应找出每个患者的最佳剂量，使血糖缓慢降至正常。②对老年患者及严重心、脑、肾并发症的糖尿病患者做好糖尿病教育，教会家属在家庭自我用药时出现低血糖等不良反应的处理方法。③对老年人不宜苛求降到正常，个体化治疗。④普通胰岛素注射后30分钟内要进餐。病情较重，无法预料患者餐前胰岛素时间，可先进餐再注射胰岛素，以免患者用胰岛素后未能按时进食发生低血糖［2］。⑤当糖尿病患者出现不能进食或呕吐时，小心使用降糖药物，尤其是胰岛素。用胰岛素和口服降糖药物时均有发生低血糖的危险，因此，对老年糖尿病患者在接受降糖药物治疗过程中，突发神经系统局灶或全身异常表现者须考虑低血糖之可能，应注意与脑卒中鉴别。关键是立即检测血糖、尿糖及血尿酮体。血糖明显降低，尿酮体、尿糖阴性者即为低血糖所致急性脑功能缺损，应立即补充葡萄