胺碘酮对缺血性心脏病心力衰竭并室性心律失常患者临床疗效.doc

胺碘酮对缺血性心脏病心力衰竭并室性心律失常患者临床疗效[摘要] 目的:观察胺碘酮对缺血性心脏病心力衰竭患者合并室性心律失常的临床治疗效果。方法:50例缺血性心脏病心力衰竭并室性心律失常患者均常规应用辛伐他汀、阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂、利尿剂等治疗,B组采用以上治疗方法,A组加用胺碘酮0.2 g,每日3次口服,渐减量,维持治疗直至观察终点。观察临床疗效,心功能改善情况,左室射血分数及药物不良反应。结果:室性心律失常总有效率为84.2%,A组左室射血分数为(50.6±1.8)%,B组为(46.2±2.2)%,两组比较,差异有统计学意义(P50%,心电图示:频发室性早搏40例,短阵室速8例,持续性VT 2例;排除由电解质紊乱和药物中毒所致室性心律失常。无Ⅱ度以上房室传导阻滞、窦性心动过缓,QT间期0.50 s及病态窦房结综合征,甲状腺功能亢进或减退及慢性肺部疾病患者。随机分为胺碘酮组(A组)与对照组(B组)各25例,两组患者的性别、年龄、肝肾功能及电解质情况比较,差异均无统计学意义。 1.2 方法 患者均常规应用辛伐他汀、阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂、利尿剂等治疗,并做心脏彩超、24 h动态心电图、甲状腺功能检查等。B组继续同前治疗,A组在B组基础上加用胺碘酮片0.2 g,3次/d,1周后改为0.2 g,2次/d,再经过1周后改为0.2 g,1次/d,以后0.1～0.2 g/d,维持治疗3个月。 1.3 观察指标 记录治疗期间患者症状,心率,血压,心功能及24 h动态心电图,常规心电图,心脏彩超,甲状腺功能。测量心率减慢至50次/min或QT间期0.50 s或Ⅱ度以上房室传导阻滞时应考虑减量或停药。平均住院15～20 d,出院后每1周复诊。 1.4 疗效判定 1.4.1 心律失常显效:室性早搏减少≥70%,成对室性早搏减少≥80%,短阵VT减少≥90%;有效:室性早搏减少≥50%;无效:室性早搏减少未达上述标准。 1.4.2 心功能有效:心功能改善2级以上或达到心功能Ⅰ级,症状及体征基本消失;无效:心功能无改善。 1.5统计学处理 数据以均数±标准差(x±s)表示,计量资料间比较采用t检验,计数资料比较采用χ2检验,P0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 治疗效果 A组左室射血分数为(50.6±1.8)%,B组为(46.2±2.2)%,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。A组抗心律失常有效率为84.2%,明显高于B组的40.1%(P0.01)。A组的心力衰竭病死率(15.1%)较B组(24.8%)明显减低(P0.01)。A组的心脏性猝死率(6.5%)明显低于B组(25.2%)(P0.01)。 2.2 不良反应 A组4例出现不良反应,发生率为10%,其中,恶心、呕吐2例,药物减量后消失,窦性心动过缓2例,未见甲状腺、肺功能改变及尖端扭转性室速发生。 3 讨论 缺血性心脏病是最常见的器质性心脏病,理论上讲,所有的器质性心脏病患者均有可能出现室性心律失常,胺碘酮具有广谱抗心律失常作用,是目前临床上经检验治疗有效而且致心律失常副作用最少的几种抗心律失常药物之一,为Ⅲ类抗心律失常药物。胺碘酮临床用药方法为:负荷量+维持量,口服起效及清除均慢,需数天至数周起效,停药后清除时间长,用量根据临床病情、疗效调整。 胺碘酮作用机制为多因素作用:钾通道阻滞(Ⅲ类药物),钠通道阻滞(轻度),钙通道阻滞(轻度),非竞争性抑制α、β肾上腺素能受体,它可抑制α受体,使周围血管扩张,降低外周血管阻力,同时扩张冠状动脉,增加冠状动脉灌注,从而减少室性心律失常。因此它不但对各种心律失常有较好疗效,还有抗缺血作用机制[1]及负性肌力作用轻或无,致心律失常作用小[2],因而胺碘酮可安全用于缺血性心脏病伴心力衰竭合并心律失常患者。1995年FDA批准胺碘酮用于对常规抗心律失常药无效的血流动力学不稳定的VT和心室纤颤(VF)的治疗,有效控制室性心律失常,疗效优于其他抗心律失常药物。 心力衰竭患者抗心律失常药物治疗研究(CHFSTA)显示,胺碘酮可有效抑制心律失常、耐受性好,同时改善左室功能,对心脏病患者有降低总病死率的趋势[3]。有报道显示有关胺碘酮研究的综合分析结果,表明胺碘酮能降低总死亡率达18%[4]。本组25例患者用小剂量胺碘酮治疗缺血性心脏病心力衰竭合并室性心律失常患者的病死率为15.1%,较B组(24.8%)明显减低(P0.01),与其他研究结果基本一致,而且胺碘酮每日维持在0.2 g,每周用5 d,心率不会明显减慢,QT间期0.5 s时,很少发生不良反应[5],参考美国CAST试验[6]结果的发表