胺碘酮治疗重症室性心律失常临床观察.doc

胺碘酮治疗重症室性心律失常临床观察[摘要] 目的 探讨应用胺碘酮治疗重症室性心律失常的疗效及转归。 方法 选取1995年9月～2005年9月本院收治的60例重症室性心律失常患者，随机分为A、B两组，每组30例，A组患者注射胺碘酮，B组患者注射利多卡因，比较两组患者治疗后的临床效果。 结果 经过1周治疗后，A组显效率为43.33%，有效率为50.00%，无效率为6.67%，总有效率为93.33%；B组显效率为26.67%，有效率为43.33%，无效率为30.00%，总有效率为70.00%；两组总有效率差异有统计学意义（P 0.05），具有可比性。 1.2 纳入标准 患者呈阵发性发作或骤发骤停的临床表现：心率150～250/min，不规则的心律，血压下降、头昏、胸闷、心悸，甚至心绞痛、心力衰竭等。同时伴有明显的病理性心电图特点：（1）心率增高；（2）宽大畸形的QRS波；（3）不十分均齐的R—P间期；（4）多次的快速室性搏动；（5）突发突止的发作且发作前常伴有室性期前收缩；（6）出现房室脱节，室性融合波或心室夺获等特点。 1.3 方法 根据相应病因给予患者常规治疗，较稳定的室性心动过速者，A组采用首次给予加胺碘酮静脉注射液150 mg的0.9%氯化钠溶液20 mL，保持10～15 min缓慢静推，6～30 μg/（kg·min），并静脉滴注保持1～4 d，并胺碘酮600 mg/d口服，当心律失常平稳之后逐渐减少用量到50 mg/d，和100 mg/d维持长期治疗达到2～3年[2]；对于恶化的室性心动过速或心室颤动的患者应迅速采取急救措施，行电除颤及心肺复苏，当其转为窦性心律后再对其输注或口服胺碘酮。B组采用利多卡因100 mg加25%葡萄糖40 mL静注，然后接0.9%氯化钠溶液500 mL加利多卡因500～600 mg持续24～72 h静点治疗。比较两组患者的治疗情况，观察其临床疗效。 1.4 疗效评定标准 患者治疗后，心率恢复正常为显效，心率趋近正常值为有效，心率并无改善甚至加速或颤动增加为无效。观察患者的显效率和有效率，总有效率为二者之和。 1.5 统计学处理 统计分析时采用SPSS 17.0软件进行统计分析，用r表示两种标本检测的结果相关性，采用回归系数假设检验的χ2检验差异的显著性，以P 0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患者不同时间治疗后的效果比较 将两组患者治疗不同时间后的结果进行比较，见表1。 由表1可见，胺碘酮组较利多卡因组效果明显，起效快，P均 0.05，两组差异有统计学意义。 2.2 经1周治疗后两组患者的治疗结果比较 将两组患者经1周时间治疗后的结果进行比较，见表2。 由表2可以看出，两组患者经过7 d治疗后，胺碘酮组的总有效率明显高于利多卡因组，两组比较，P均 0.05，差异有统计学意义。 3 讨论 到目前为止，虽然传统上将胺碘酮划分为第三类抗心律失常药物，但其可以治疗所有心律失常疾病，因此胺碘酮被认为是最有效的抗心律失常药[3—4]。胺碘酮除可抵抗缺血性心律失常以及抗肾上腺素等作用，还能扩张周围及冠状动脉，使心肌耗氧量减少。特别用来治疗致命性室性心动过速，复发性心房扑动，心房颤动，阵发性室上性心动过速以及预激综合征伴发的快速性心律失常等疾病等具有很好的疗效，效果明显好于其他药物。但是由于胺碘酮是呋喃结构碘化合物，长时间使用会导致甲状腺功能亢进或减低，同时也能引起肺纤维化等不良反应，因此临床要严格掌握其适应证并加强病后的随访。 胺碘酮的药理作用是通过抑制心肌细胞内的钾离子外流，从而影响心肌细胞的动作电位，直接使动作电位和复极化时程及不应期延长，达到终止心动过速的目的；其还可降低复极的离散性，从而使心肌的复极更加均匀，除去因为复极离散性增加导致的单向传导阻滞[5]。其对钠通道的阻滞作用较弱并可非竞争性地阻滞β受体，阻滞慢反应细胞的钙离子内流。 胺碘酮在人体内含量很多，它的高亲脂性决定了其许多的独特特性，使其具有起效快效果好的特性。脂肪组织和肝脏是从血浆吸收后的胺碘酮以及其主要代谢物的主要场所，主要聚集的部位是红细胞表面和外周组织中[6]。胺碘酮在静脉用药时生物利用度达到100%，血药浓度的高峰出现的更快，以5 mg/kg的剂量静注胺碘酮后15 min就可以达到血药浓度高峰（范围为5～41 ng/L），但是胺碘酮在组织中的广泛而迅速的分布致使其血药浓度快速降低，30～45 min内就会降低至最高峰浓度的10%，因此导致它的血浆浓度与临床疗效关系不紧密。与胺碘酮相比，利多卡因虽也是抗心律失常药，但它属于窄谱抗心律失常药物，会使心肌细胞钠通道轻微阻滞，一次用药效果不明显，重复用药可以见效但副作用也很大。它能减慢心室