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超长复苏95分钟抢救心搏骤停成功1例[摘要] 目的 加强对超长心肺复苏的认识，以期提高抢救成功率。 方法 分析我院1例经超长心肺复苏成功抢救的急性心肌梗死病例。 结果 心肺复苏的关键是持久有效的胸外按压、适时电除颤及合理应用急救药物。 结论 超长心肺复苏可明显提高抢救成功率。 [关键词] 心搏骤停；心肺复苏器；超长心肺复苏 [中图分类号] R541.7+8 [文献标识码] B [文章编号] 1673—9701（2012）26—0124—01 心肺复苏（CPR）是针对呼吸心跳停止的病人所采取的抢救措施，即通过胸外按压形成人工循环，采用人工呼吸代替自主呼吸，快速电除颤转复心室颤动，使用血管活性药物来重新恢复自主循环的急救技术。人们只有充分理解心肺复苏的知识并接受专业训练才可以保证较高的心肺复苏成功率。本文现将我院1例经过超长心肺复苏抢救成功的急性心肌梗死病例报道如下。 1 临床资料 患者男，62岁。吵架时突然晕厥伴出冷汗30 min于2011年10月27日21：50急诊收住ICU。既往体健。查体：T：不升，P：56次/min，R：24次/min，BP：75/40 mm Hg，昏睡状态，面色苍白，出冷汗，皮肤湿冷，双瞳孔直径0.35 cm，对光反射迟钝，呼吸略急促，双肺闻及细湿性罗音，心率56次/min，律齐，心音低，无杂音。复查18导联心电图检查示急性下壁心肌梗死图形、窦性心动过缓。入院诊断：急性下壁心肌梗死、心源性休克、窦性心动过缓。 治疗过程：即刻给予面罩吸氧、心电监护、指脉搏血氧监测、无创血压监测、导尿，急查血气分析、心梗系列，并行溶栓前准备。建立两条静脉通路，给予极化液、右旋糖酐扩容，静脉泵入多巴胺抗休克，22：06心电监护示心率减慢至（30～40）次/min、QRS波宽、室性自搏心律，立即给予阿托品1 mg静推，无效，心电监护示直线，意识丧失、颈动脉搏动消失，心音消失，双瞳孔直径5 mm，叹气样呼吸，立即给予胸外心脏按压，静推肾上腺素1 mg，急救气管插管，简易呼吸器辅助呼吸，22：09予以心肺复苏仪持续心肺复苏，按压频率100次/min，按压深度5 cm，按压/通气比为15：2，潮气量580 mL，吸氧浓度100%，于22：15后反复出现室颤，用低能量双向波除颤仪心脏电除颤，首次除颤能量150 J，后每次200 J，抢救过程中每隔5 min静推肾上腺素1～2 mg，并予阿托品、异丙肾上腺素、甲泼尼龙静推，间断予以5%小苏打100～150 mL静滴纠正酸中毒，反复静推利多卡因总量达300 mg无效，23：30予可达龙以15 mg/min输液泵泵入，10 min后行心脏电除颤（能量200 J），23：41心电监护示窦性心律频发房性早搏，心跳恢复，心率110次/min，心音低，测血压106/52 mm Hg，接呼吸机维持呼吸，予多巴胺、多巴酚丁胺泵入维持血流动力学稳定，持续泵入胺碘酮（72 h后改为口服）维持心电稳定，23：45出现自主呼吸动作，双瞳孔直径回缩，对光反应迟钝，予抗凝治疗、钾镁合剂，应用速尿、甘露醇脱水，持续电脑冰帽降温、应用脑细胞活化剂、氧自由基清除剂、炎性介质清除剂，保护肝、肾功能，维持内环境稳定、防治感染等，动态监测心电图、血心肌坏死标记物，10月28日浅昏迷，阵发性烦躁，予咪达唑仑镇静，11月3日血流动力学稳定后逐渐停用血管活性药物，11月5日自主呼吸有力，脱机成功后拔除气管插管，11月6日神志转清，肌红蛋白、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白先后恢复正常，抬高的ST段回到基线水平，在ICU强化治疗两周，生命体征稳定后转心内科治疗。 2 讨论 心搏骤停的实质就是心脏泵血功能停止，导致全身组织器官血流灌注障碍，CPR的目的是开放气道、重建呼吸和循环，CPR成功与否取决于原发病、心搏骤停至CPR开始的时间、施救者的技术熟练程度、各项复苏措施是否及时准确等因素[1，2]。心脏复跳的关键在于胸外按压时要连续、快速用力，保证按压深度及按压频率，建立人工循环，提高冠状动脉的灌注压，增加心室肌的灌流，同时保证脑、肾等重要脏器的基本血流灌注，早期高质量CPR显得相当重要[3]。徒手CPR，操作者体能消耗大，需要多人轮流实施胸外心脏按压，反复电除颤，难免中断按压，同时又由于操作者技术熟练程度不同，很难保证CPR的有效性。多项研究证实机械心肺复苏器可明显提高抢救成功率[4]。 Thumber—1007型萨勃心肺复苏器利用气压推动，集胸外按压与机械通气于一体，能够实施持久有效的“最佳按压”，实施胸外心脏按压时具有按压频率准确、按压胸廓下陷深度恒定，不影响电除颤的实施，并能使心脏按压与换气配合，从而最大限度地挽救患者的生命。通过该例病人超长复苏的抢救成功来看，应用Thumber—1007型萨勃心肺复苏