心血管系统非肿瘤病变病理诊疗常规.doc

心脏非肿瘤性疾病病理诊疗常规 心肌炎 一、病毒性心肌炎（vital myocarditis） 大多数已知病毒，如脊髓灰质炎、流感、腺病毒、水痘、流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒、麻疹、风疹、传染性肝炎、淋巴细胞脉络丛脑膜炎、流行性脑炎以及艾滋病病毒等都能引起不同程度的心肌间质炎，但主要是柯萨奇B病毒和埃可病毒。 [临床表现]病毒性心肌炎有的是病毒感染的一部分，有的则定位于心脏。成年人病毒性心肌炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎轻，急性期死亡率低，大部分病例预后良好。 【大体及镜下】重症病毒性心肌炎的病理表现为间质性心肌炎。急性期有心脏扩大，心壁苍白、柔软，间质水肿，间质和小血管周围有淋巴细胞、单核细胞为主的炎症细胞浸润，伴有心肌细胞变性、坏死。慢性期表现为间质纤维化，主要集中在肌束间和小血管周围，并有延伸至心内膜，也可有散在的小疤痕。 【诊断标记】临床上血清病毒滴度升高４倍以上有重要的诊断价值，心肌活检虽可认定病变性质，但用活检标本分离病毒的阳性率不高，近年来有用原位核酸杂交、PCR或聚合酶链反应-单链构象多态性分析（single strand conformation polymorphism analysis of polymerase chain reaction products，PCR-SSCP）检测DNA或RND的，有较高的阳性率。 二、细菌性心肌炎（bacterial myocarditis） 细菌性心肌炎也是间质性心肌炎。一般是其他部位细菌感染的并发症状，如急性咽喉炎、扁桃体炎、白喉、肺炎流行性脑脊髓膜炎、细菌性心内膜炎等都能引起心肌炎。 【大体及镜下】心肌间质、血管周围均可有成片或灶状炎细胞浸润，心肌细胞被分割成粗细不等的条束，并有肿胀和变性。炎细胞的类型和浸润的广泛程度随感染细菌种类而异，有的甚至形成小脓肿，一般类型的炎症细胞以单核细胞和淋巴细胞为主。并发于急性咽喉炎的等重症者，常有明显的心肌细胞变性、坏死和间质水肿。白喉性心肌炎的心肌细胞脂肪性变较突出，分布弥漫，脂滴粗大，坏死心肌细胞形成粗大颗粒或团块，周围有巨噬细胞、单核细胞浸润。结核性心肌炎一般是血液播散或结核性心包炎、心外膜炎的直接扩散，病损部有特征性的结核结节。细菌性心肌炎的愈合一般都经肉芽形成疤痕。 三、真菌性心肌炎（fungal myocarditis） 这种心肌炎一般是真菌感染累及心肌的结果，原发于心肌的极少。多见于长期使用抗生素，肾上腺皮质类固醇激素以及免疫抑制剂者。 【大体及镜下】早期炎症病灶也散在分布于心肌间，进而可扩展和融合。菌种的不同，炎症灶的表现可有差别，有的出血、坏死突出，而炎症反应较轻，有的表现为以中性多形核白细胞为主的浸润，伴有组织坏死，脓肿形成。急性期病灶一般较易找到菌丝。菌种以念珠菌、曲菌、毛霉菌等较多见。 慢性期有巨噬细胞反应和肉芽肿形成，甚至出现多核巨细胞，呈结核结节样形态，但其坏死不如结核彻底，也找不到结核菌，这是主要鉴别点。 四、药物和毒物性心肌炎（toxic myocarditis ） 多种药物能对心肌造成损伤。基本有两种形式，一是药物或毒物对心肌的直接毒害作用，二是心肌对药物过敏引起的损伤。药物对心肌的直接毒害作用有明显累加和剂量依赖效应关系，可称为中毒性心肌炎。心肌对药物过敏引起的损伤在用药物后迅速发生，呈过敏性表现，故称为过敏性心肌炎。 【大体及镜下】中毒性心肌炎的心肌炎症是药物毒害造成心肌坏死的反应，而不是对药物本身的反应。心肌坏死一般呈灶性，有时只有1~2个细胞，但在病损区有坏死心肌、炎症肉芽，到纤维化的愈合疤痕同时并存。炎细胞以多形核细胞为主，也可有巨噬细胞，但嗜酸性粒细胞较少见。锑、砷、吐根碱、氟尿嘧啶、锂以及吩噻嗪等制剂能引起心肌大片坏死。此外，白喉毒素、嗜铬细胞瘤分泌的儿茶酚胺长期作用，或口服苯异丙胺也能引起心肌坏死，出现炎症。 过敏性心肌炎（allergic myocarditis）也是间质性心肌炎，表现为心肌间和小血管周围有嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，尤其以嗜酸性粒细胞较突出，但心肌细胞变性、坏死较轻，停药后炎症可自行消退，甚至不留明显纤维化。过敏性心肌炎常出现血管炎和血管周围炎，但病变细胞纤维素样坏死较少见。 五、原虫性心肌炎（protozoan myocarditis） 引起本病的主要有枯氏锥虫病（Chagas病）和弓形体病。 【大体及镜下】Chagas病是全身性疾病，但主要侵犯心脏，急性期锥虫在心肌细胞内繁殖，形成包囊，细胞膜完整。锥虫的虫体圆形或卵圆形，直径约1.5毫微米，核卵圆。当包囊破裂，心肌坏死后出现灶性或弥漫性淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞浸润，但这时已找不到锥虫。慢性期表现为心脏扩张、心尖部变薄，形成室壁瘤，有灶性或弥漫性间质纤维化。少部