全身性血液循环障碍心衰休克.docxVIP

全身性血液循环障碍 心衰 休克 动脉血量增加 血量增多充血 静脉血量增加（淤血）/被动性充血 量改变 血量减少 缺血 梗死（血流迅速中断） 血液病变 血栓（活体的心脏或血管内，血液有形成分形成固体质块）质改变栓塞 （循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动阻塞血管腔的现象）局部水肿 血管内成分 水分逸出 积液 逸出脉外红细胞逸出 出血 （血液自心血管管腔溢出到体外体腔或组织间隙）充血动脉性出血原因生理性：情绪激动病理性：由于理化因素细菌毒素等刺激引起的充血（炎性充血，减压后充血）病变肉眼：红；肿；热；代谢增强镜下：细小动脉和毛细血管扩张，局部血管内血量增多后果多数情况下充血对机体有益，如推拿、热敷；但也有不利因素，如高血压、动脉粥样硬化等血管血管破裂。静脉性出血原因静脉受压 2.静脉阻塞 3.心力衰竭病变肉眼：紫；肿；凉；功能低下。镜下：局部组织小静脉和毛细血管显著扩张，充盈血液。后果1.淤血性水肿 2.淤血性出血 3.实质细胞损伤 4.间质增生/淤血性硬化重要器官淤血慢性肺淤血因 左心衰竭肉眼： 大，加，暗红，质实，切面可流出淡红色泡沫状液体切面可流出淡红色泡沫状液体镜下： 1.肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；2.肺泡腔内含有淡红色水肿液和红细胞、巨噬细胞；3.“心衰细胞”多见于肺泡腔内（含铁血黄素颗粒的巨噬细胞）4.肺泡壁变厚和纤维化。慢性肝淤血因：右心衰竭肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝（nutmeg liver）。镜下：1.肝小叶中央区中央静脉、血窦扩张淤血，2.肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；3.周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。临床：肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长期慢性肝淤血，会引起淤血性肝硬化出血类型破裂性出血：心血管破裂所致出血漏出性出血：血液自血管内漏出病变肉眼观：暗红色，以后随着红细胞的降解形成含铁血黄素而呈棕黄色。光镜下：有数量不等的红细胞和吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。后果漏出性贫血短时间小量出血，一般不会引起严重后果缺血性贫血小量持续或反复出血，如溃疡病失血性休克急性大量出血心包内出血重要器官少量出血致命脑出血神经中枢受压死亡血栓形成心内膜损伤完整内皮细胞 屏障以抗凝作用为主 抗血小板黏集 抗凝血作用 促进纤维蛋白溶解损伤的血管内皮细 屏障作用破坏胞以促凝作用为主 抗血小板凝集 抗凝血酶或凝血因子 抑纤溶血流状态的改变血液的高凝状态 1.血小板或凝血因子增多 2.血小板黏性增大 3.纤溶活性降低结局：1.溶解，吸收，脱落 2.机化和再通 3．钙化影响：1.阻塞血管栓塞心瓣膜变形出血或休克栓塞梗死血栓栓塞肺动脉栓塞栓子来源：95%以上来自下肢深静脉无明显效果：栓子小且少，肺动脉小分支栓塞肺动脉高血压症：长时间反复小的肺动脉栓塞肺出血性梗死：肺原有严重淤血，吻合支失代偿。4.肺动脉栓塞症：栓子小，数目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量锐减，引进右心室压力上升和右心衰竭动脉系统栓塞“体循环栓塞”80％栓子来源左心，栓塞部位多见于下肢、心、脑、肠、肾和脾1.栓塞较小A且有足够侧枝循环建立时，无严重后果2.栓塞较大A无足够侧枝循环建立时，局部组织发生梗死3.重要脏器梗死，后果严重脂肪栓塞气塞脂肪血流中出现游离脂肪滴并阻塞血管。外伤致储存脂肪进入血液：长骨粉碎性骨折，手术，烧伤，脂肪组织的严重创伤血脂乳化状态失去稳定性。大量空气迅速进入血循环或原溶解于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞。因1．血栓形成 2.动脉栓塞 3.动脉持续性痉挛4.血管腔受压闭塞素1．供血血管的类型2.血流阻断的速度 3.组织对缺氧的耐受性及血液的含氧量。类型贫血性梗死出血性出血性条件 ：动脉阻塞特点：组织结构致密，侧枝循环不充分常见器官：脾、肾、心、脑组织肉眼：灰白色，形态与动脉分支的分布有关，如脾、肾呈锥体形，切面楔形，心肌梗死呈不规则地图状。镜下：1、早期中央区为凝固性坏死；外围为充血出血带。2、晚期肉芽组织取代形成瘢痕条件：1、严重淤血 2、双重血液循环 3、组织疏松 4、动脉阻塞特点：组织疏松，有双重血液循环。常见器官：肺、肠