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1．试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果 (1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。 （2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。 （3）病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。（4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。（1）过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。 2）基本病变： 1）核固缩、碎裂核和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质内胶原纤维肿胀，崩解、液化，基质解聚； 4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死 关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。 区别：1）变性：①胞质变化；②胞核改变；③可恢复正常。2）坏死：①胞质改变，②胞核改变；③有炎症反应；④不能恢复正常a坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）；b坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）；c坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大） d发生坏死器官的贮备代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小） ? 坏死 凋亡 受损细胞数 多少不一 单个或小团 常破裂? 不破裂 细胞核 固缩