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090811_肝硬化的观察与护理 肝硬化的观察与护理 概述：肝硬化（cirrhosis of liver）是由一种或多种病因长期或反复作用于肝脏后，而引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。临床上以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。肝硬化是我国常见疾病和主要死亡病因之 一。肝硬化占内科总住院人数的4.3％-14.2％，发病高峰年龄在35-48岁，男女比例约为3.6-8：1。 病因：引起肝硬化的病因很多，在我国最为常见的是病毒性肝炎，主要是乙型病毒性肝炎，其次为丙型肝炎，或乙型丁型重叠感染；国外则以乙醇中毒居多（长期大量饮酒者，酒精及其中间代谢产物乙醛直接损害肝细胞，酗酒所致的长期营养失调也对肝脏起一定损害作用。）此外，可由日本血吸虫病（反复或长期感染血吸虫病者，虫卵及其毒性产物在肝脏汇管区刺激结缔组织增生，导致肝纤维化和门脉高压，称为血吸虫性肝纤维化）、药物或化学毒物中毒（长期服用双醋酚丁、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如磷、砷、四氯化碳等，可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化）、胆汁淤积（持续存在肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时，高浓度的胆汁酸和胆红素对肝细胞有损害作用，导致肝硬化）、循环障碍（慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉或下腔静脉阻塞等使肝脏长期瘀血，肝细胞缺氧、坏死和结缔组织增生，最后发展为肝硬化）、以及遗传和代谢疾病、慢性炎症性肠病、食物中长期缺乏蛋白质、维生素、胆碱等引起。部分病例发病原因难以确定，称为隐源性肝硬化。 病理特征：广泛的肝细胞变性坏死、再生结节形成、结缔组织增生，致使肝小叶结构破坏和假小叶形成。假小叶形成是肝硬化的标志。 治疗：本病目前尚无特效治疗，关键在于早期诊断，加强病因和一般治疗，缓解病情，延长代偿期和保持劳动力。 肝硬化代偿期用中西医结合的方法，进行保肝和支持治疗，避免使用对肝肾功能有损害的药物，不宜盲目过多使用保肝药，以免加重肝脏负担。 肝硬化失代偿期主要是对症治疗、改善肝功能和处理并发症，有手术适应症者慎重选择时机进行手术治疗。 治疗措施： 1.一般治疗：包括休息、饮食及支持治疗； 2.药物治疗：目前无特效药，可用维生素和消化酶，必要时应用保护肝细胞膜药如凯西来、肝得健；抗炎症和抗肝纤维化药如秋水仙碱及具有活血化瘀功效的中药； 3．腹水治疗：包括限制水、钠摄入，使用螺内酯、呋噻米等利尿剂，腹腔穿刺放液，输注鲜血或清蛋白，腹水浓缩回输，腹腔—颈静脉引流等，其中以利尿剂使用最为广泛； 4．门静脉高压症治疗：根据适应证和时机进行手术治疗； 5．并发症治疗：上消化道出血的急救措施包括禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量、采取有效的止血措施和预防肝性脑病等；自发性腹膜炎的治疗应早期、足量、联合使 用广谱抗菌药物，用药时间不少于2周，并加强支持治疗；肝肾综合症重在预防，一旦发生，应迅速控制上消化道出血、感染等诱发因素；严格控制输液量，纠正水电解质和酸碱紊乱；输注右旋糖酐、清蛋白，并在此基础上应用利尿剂；使用血管活性药多巴胺、依前列醇等，以迅速控制病情。 [护理评估] （一） 健康史 讯问病人有无肝炎或输血史；了解居住环境和职业，是否有疫水接触史，是否长期接触四氯化碳、磷等化学毒物；有无长期使用双醋酚丁等损肝药物和酗酒，用量多少和持续时间；是否有慢性肠道感染，慢性心力衰竭，缩窄性心包炎，以及肝豆状核变性、血色病等病史。 （二） 身体状况 肝硬化起病隐匿，病程发展缓慢，可隐伏3-5年或更长时间。临床上分为肝功能代偿期和肝功能失代偿期，两期的界限常不清楚或有重叠现象。 1代偿期 早期症状轻，缺乏特异性。以乏力、食欲不振为早期主要表现，可伴有恶心、厌油腻、腹胀不适、上腹隐痛及轻微腹泻等。上述症状常因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗可缓解。病人营养状况一般或消瘦，肝脏轻度肿大，质地偏硬，无或有轻度压痛，脾轻至中度肿大。肝功能正常或轻度异常。 2失代偿期 主要为肝功能减退和门静脉高压两大类表现。 1.肝功能减退的临床表现 （1）全身症状和体征 一般状况与营养状况均较差，消瘦、乏力、精神不振、皮肤干枯粗糙、面色灰暗黝黑无光泽（肝病面容）、不规则低热、浮肿、维生素缺乏致夜盲、舌炎、口角炎、多发性神经炎等。 （2）消化道症状 明显食欲减退甚至畏食，进食后上腹饱胀不适，恶心、呕吐、腹痛、腹胀稍进油腻肉食即引起腹泄，半数以上有轻度黄疸，少数有中重度黄疸。 （3）血倾向和贫血 鼻出血，牙龈出血，皮肤紫瘢和胃肠出血等倾向，系肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加所致；2/3病人有轻到中度贫血，主要为正细胞正色素性贫血，偶见巨幼细胞贫血，与脾功能亢进、营养障碍和出血等有关。 （4）肝脏对雌激素、醛固酮和抗利尿激素的灭活能力减退，致雌激素、醛固酮和抗