病理生理复习重点.docVIP

第一章 疾病概论 1学时 疾病是在一定的病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。疾病过程中引起机体机能代谢和形态结构改变，临床上表现为症状、体征和社会行为异常，疾病是一个连续过程。 完全康复主要是指疾病时发生的损伤完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 不完全康复是指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 死亡是指机体作为一个整体的功能永久性停止，但是不意味各器官组织同时均死亡。 脑死亡：全脑机能永久性丧失称为脑死亡。 脑死亡判定标准：1呼吸心跳停止。2不可逆性深昏迷。3脑干神经反射消失。4瞳孔散大或固定。5脑电波消失，呈平直线。6脑血液循环完全停止 第二章 水电解质代谢紊乱 低钠血症是指血清Na+浓度130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水钠代谢紊乱。 低容量血症基本体征和体内改变：特点1失Na+失水2失Na+大于失水3血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，也可称为低渗性脱水。 对机体影响（1）细胞外液减少，易发生休克（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体（3）有明显的失水体征（4）经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多。 为什么低容量性低钠血症早期就可以出现循环障碍？低渗性脱水时，由于细胞外液，由于细胞外液低渗，尿量不减，也不主动饮水，同时细胞外液向渗透压相对高的细胞内转移。因此，细胞内液并未丢失，主要是细胞外液减少，血容量减少明显，易出现外周循环衰竭症状。 高钠血症时血清钠浓度150mmol/L 低容量高钠血症基本体征和体内改变：特点是失水多于失钠，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少，有称高渗性脱水。 对机体影响：（1）口渴（2）细胞外液含量减少（3）细胞内液向细胞外液转移（4）血液浓缩（晚期循环障碍）（5）（昏迷）严重的患者，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。（6）严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 水肿的发病机制：1血管内液体交换平衡失调a.毛细血管流体静压增高；b.血浆胶体渗透压降低；c.微血管壁通透性增加；d.淋巴回流受阻2体内外液体交换平衡失调——水钠潴留a.肾小球滤过率下降；b.近端小管重吸收钠水增多c.远端小管和集合管重吸收钠水增加 第三章 正常钾代谢及钾代谢紊乱 2学时 低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 低钾血症对机体影响：（1）与膜电位异常相关的障碍：1）低钾血症对神经——肌肉的影响：a.急性低钾血症b.慢性低钾血症2）低钾血症对心肌的影响：一、心肌生理特性的改变a.兴奋性增高b.自律性增高；c.传导性降低；d.收缩性改变：心肌收缩因而减弱；二、心电图的变化；三、心肌功能的损害a.心律失常：自律性增高，心肌兴奋性升高、3期复极化延缓所致的超长期延长更易化了心律失常的发生b.心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加（2）与细胞代谢障碍有关的损害1)骨骼肌损害；2）肾脏损害（3）低钾血症对酸碱平衡的影响：低钾血症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。 第四章 机体对酸碱平衡的作用：1.血液的作用（血液缓冲系统）2.肺在酸碱平衡中的调节作用（通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸浓度，使血浆中HCO3-与H2CO3比值接近正常，以保持PH相对恒定）3.组织细胞在酸碱平衡中的调节作用（机体大量的组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行）4.肾在酸碱平衡中的调节作用（通过调节固定酸，通过排酸或保碱的作用来维持HCO3-浓度，调节pH使之相对恒定） 常用检测指标及其意义： pH值7.35~7.45，pH低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒 二氧化碳分压（Paco2）33~46mmHg，33 mmHg表示肺通气过度，CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒，46 mmHg表示肺通气不足，有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒 标准碳酸氢盐SB 22~27mmol/L,sb在代谢性酸中毒时降低，代谢性碱中毒时升高 和实际碳酸氢盐AB正常人AB与SB相等，两者数值均低表明有代谢性酸中毒，两者数值均高表明有代谢性碱中毒，若SB正常，而当ABSB时，表明有CO2滞留，可见于呼吸性酸中毒，反之ABSB，则表明CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒 缓冲碱BB 45~52 mmol/