病理学提纲1.docVIP

病理学：是一门研究疾病原因和发病机制、病理变化、发展规律的科学 病理学的研究内容：尸体解剖、活组织检查、动物实验、组织与细胞培养 适应的表现形式：萎缩、肥大、增生、化生 萎缩：发育正常的组织、器官，其实质细胞的体积变小或 数量减少，而导致器官或组织体积缩小，重量减轻 肥大：细胞、组织或器官的体积增大 增生：由于实质细胞数目增多而致组织、器官体积增大 化生：一种已分化成熟的组织或细胞取代另一种分化成熟的组织或细胞的过程 组织损伤的形式：变性、坏死 变性：在致损伤因素作用下，细胞或细胞间质内出现异常物质或原有物质的显著增多 坏死：活体内局部细胞、组织的病理性死亡 变性的常见类型：细胞肿胀、脂肪变性、玻璃样变性、（心肌脂肪变性、纤维素性样变性、粘液样变性、病理性色素沉积、病理性钙化） 细胞肿胀（浊肿）：由于细胞内水、钠积聚过多引起。表现为细胞体积重大，胞浆疏松、淡染，胞浆内可见红染颗粒，称颗粒变性（其实质为肿大的线粒体和扩张的内质网）；进一步发展，可出现空泡样变性（内质网高度扩张）；病毒性肝炎严重时，可出现气球样变性 脂肪变性：肝脏均匀增大，包膜紧张，色淡黄，切面油腻；H-E染色细胞内见大小不等的脂肪空泡，严重时可出现脂肪样细胞。脂肪肝――严重、弥漫的脂肪变性 玻璃样变性：又分为结缔组织玻璃样变性、血管壁玻璃样变性、细胞内玻璃样变性 结缔组织玻璃样变性：发生在增生的结缔组织，表现纤维细胞减少、融合；成分－胶原纤维，本质－形成瘢痕 血管壁玻璃样变性：发生在细小动脉，病变的血管壁增厚、变硬，为高血压病的基础；本质－深入并凝固的血浆蛋白 心肌脂肪变性：虎斑心－心肌严重贫血时，心内膜下出现的红黄相间的条纹 坏死的基本病变：以核表现为主，核固缩、核碎裂、核溶解 坏死的病理类型：凝固性坏死、液化性坏死 凝固性坏死：坏死后蛋白质变性凝固占优势，多发生于心、脾、肾 干酪样坏死：是一种特殊类型的凝固性坏死。多由结核病引起，坏死较彻底，色淡黄、质较松软，犹如干酪 液化性坏死：多发生于脑组织，又称脑软化 坏疽：大块组织坏死后继发腐败菌感染 坏死的结局：溶解吸收（基本方式，溶蛋白酶分解液化，淋巴管或小血管吸收）、分离排出、机化（肉芽组织代替坏死组织）、纤维包裹和钙化 位于皮肤黏膜的坏死组织分离后脱落，留下的局部缺损，称溃疡 肾和肺的坏死组织分离后经自然管道排出，留下的空腔，称空洞 组织再生的能力： 神经细胞无再生能力； 心肌细胞、骨骼肌细胞再生能力弱，通过瘢痕修复； 其余细胞均有强再生能力，或潜在再生能力。 肉芽组织：由新生的毛细血管、成纤维细胞和少量炎症细胞构成的幼稚的结缔组织，鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故称肉芽组织。 肉芽组织的转归：瘢痕 肉芽组织的功能：抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织、填补组织缺损 淤血：由于静脉血液回流受阻使血液淤积在小静脉和毛细血管内的充血，又称静脉性充血，或被动性充血 淤血的一般病理变化：典型表现为红、肿、凉 红－局部颜色暗红（或发绀） 肿－器官明显肿大（重量增加、包膜紧张、边缘钝圆、质地较软、切面湿润、含血） 凉－局部温度降低 淤血常见脏器病变： 慢性肺淤血：常见于左心衰竭（尤其是风湿性心脏病）；出现心衰细胞，即胞浆内含有含铁血黄素的巨噬细胞 慢性肝淤血：常见于右心衰竭（尤其是肺源性心脏病）；出现槟榔肝，即肝脏切面呈红黄相间的花纹状结构 淤血的结局： 淤血性水肿和出血 实质细胞萎缩、变性和坏死 淤血性硬化，间质纤维组织增生 侧支循环开放 血栓形成：活体心血管腔内,血液成分形成固体质块的过程 血栓形成的条件： 心血管内膜损害：最主要的因素 血流状态的改变：血流缓慢、涡流形成 血液凝固性增高：血小板或凝血因子增多、纤溶系统活性降低 血栓形成的过程： 白色血栓（血栓头）血小板→混合血栓（血栓体）→红色血栓（血栓尾）红细胞； 透明血栓：发生于微循环内 血栓与血管腔关系及分类： 引起官腔完全阻塞的血栓――闭塞性血栓 仅部分粘附于血管壁上而无官腔阻塞――附壁血栓 发生于心瓣膜上的血栓――赘生物 栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞血管腔的过程 栓子的运行途径： 左心和体循环A内的栓子　　→　　体循环器官A分支 右心和体循环V内的栓子　　→　　肺循环A分支 肠系膜V或脾V内的栓子　　→　　肝内门V分支 栓塞类型：血栓栓塞（有脱落血栓造成，最常见）、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞 梗死：因血管阻塞造成血供减少或停止而引起的局部组织缺血性坏死 梗死的类型：贫血性梗死、出血性梗死 贫血性梗死：发生于侧支循环不太丰富且组织结构较之谜的实质性器官，如心、肾、脾 出血性梗死：发生于侧支循环丰富且结构输送的脏器，如肺、肠；在严重淤血的基础上发生 炎症：机体活组织对致炎因子引起的损害所发生的一种以防御为主的综合反应