试验有机磷农药的中毒及其解救.pptVIP

有机磷农药的中毒及其解救 目 的 观察有机磷农药的中毒的症状 掌握有机磷农药的中毒的解救。 分析两药的解毒原理 原 理 敌百虫是有机磷杀虫药之一，其主要与人体内胆碱酯酶牢固结合，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的作用，从而使体内乙酰胆碱堆积产生一系列临床症状 原理—临床症状 轻度： M样作用症状。 中度： M、N样作用症状。 重度： M、N、中枢样作用症状 M样作用：（阿托品—M胆碱受体阻断剂） ↑瞳孔扩约肌，平滑肌收缩↑ ，腺体分泌↑。瞳孔↓，支气管痉挛和分泌↑，腹痛，大小便失禁，心动过缓， BP ↓ 原理—临床症状 N样作用： ? N1受体：作用于交感和副交感N节的N1受体，各器官的表现不一，胃肠道、呼吸道、心率及眼等是副交感N支配占优势，心收缩力↑、 BP ↑。 ? N2受体：（解磷定——胆碱酯酶复活剂） 骨骼肌兴奋表现肌震颤、肌痉挛抽搐、肌无力，强直性收缩、死亡。 ? 中枢N系统： 脑内ACh含量↑（兴奋 —抑制），导致BP↓，呼吸抑制 实验材料 动物：家兔一只 药品：10%敌百虫溶液，0.5%阿托品溶 液，2.5%碘解磷定溶液 方 法 取家兔一只，称重。观察下列指标：活动情况、呼吸频率、瞳孔大小（mm）、唾液分泌（纸擦）、大小便、肌张力及有无肌震颤等，记录。 i.p.给予敌百虫300mg/kg(3ml/kg)，密切注意给药后家兔各项生理指标的变化，加以记录。 中毒明显时（瞳孔缩小为2-3mm），立即i.v.0.5%阿托品0.4ml/kg，检查各项生理指标变化。 待各项中毒症状恢复（除肌震颤外）后，i.v. 2.5%碘解磷定2ml/kg, 观察家兔有无好转 。 注意事项 敌百虫是剧毒药，可从皮肤吸收，故用完后用清水清洗，注意安全。（勿用肥皂，否则转变为毒性更强的敌敌畏） 给敌百虫时，应立即抽好抢救药液量 腹腔给药，中毒较慢，大约10分钟左右 有时给药后立即有瞳孔的缩小，然后再变大，这是因为瞬间达到峰浓度，因为分配后血浓下降，马上恢复正常 氨在肝性脑病发病机制中的作用 实验目的 掌握肝性脑病的概念、发病机制和 临床表现。 掌握氨中毒复制肝性脑病动物模型 的方法。 熟悉氨在肝性脑病发病机制中的作 用。 什么是肝性脑病？ 实验原理 由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷。这种继发于严重肝病的神经精神综合征，称为肝性脑病。 肝性脑病的发生机制 氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 GABA学说 其它毒物的作用 氨中毒学说 基本观点 血氨 肝功能障碍 氨生成 氨清除 肝性脑病 血氨升高为何导致肝性脑病？ 干扰脑细胞的能量代谢（最主要） 引起脑内神经递质改变 对神经细胞膜有抑制作用 氨对脑组织的毒性作用 如何复制肝性脑病的动物模型？ 采用大部分肝结扎法，造成肝功能严重损害，然后经十二指肠输入氯化铵溶液，使动物体内血氨迅速升高，以致出现震颤、抽搐、昏迷等肝性脑病的症状。 动物：家兔。 器材：常规动物手术器械、兔台、 5ml和20ml注射器、细导尿管、粗棉线、纱布。 药品：普鲁卡因或利多卡因、5%氯化铵溶液、生理盐水。 实验用品 甲组（模型组） 乙组（假手术组） 实验分组 实验步骤与方法 称重、固定、腹部正中剪毛。 用1%普鲁卡因（7~8ml）作上腹壁正中局麻，自剑突下作上腹正中纵切口约8cm，打开腹腔。 暴露肝脏，切断镰状韧带和肝胃韧带，完全游离肝叶。 注意事项： 游离肝脏时动作要轻柔，剪镰状韧带时勿损伤膈肌。 甲组家兔处理： 结扎肝叶：保留右外叶及尾叶。 注意事项： 结扎肝叶应靠近根部肝门处，避免损伤肝叶造成出血。 十二指肠插管。 甲组家兔处理： 注意事项： 朝向十二指肠方向，插入肠腔约4-5cm，必须固定牢固，以防插管滑脱掉入腹腔 。 每隔5min向插管内注入5ml 氯化铵溶液 (2.5％)。 甲组家兔处理： 缝合腹壁，关闭腹腔。 乙组家兔处理： 游离肝叶不结扎。 行十二指肠插管术。 每隔5min向插管内注入5ml氯 化铵溶液 (5％)。 观察项目 一般情况 呼吸频率 角膜反射 兴奋性反应 疼痛刺激反应 肌张力 抽搐出现时间 死亡时间 氯化铵总量 每公斤体重的氯化铵 用量 思考题 为什么从十二肠道注入氯化铵溶 液可使家兔的血氨升高？ 血氨升高引起肝性脑病的机制是 什么？ 谢 谢 ！