强化他汀病例分享.ppt

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强化他汀病例分享

术后第一周复查结果 血脂:CHO:4.43mmol/L,TC:1.35mmol/L,HDL-C:0.82mmol/L,LDL-C:2.53mmol/L; 肝功:ALT:136U/L,AST:44U/L 术后第二周复查结果 血脂:CHO:3.52mmol/L,TC:1.41mmol/L,HDL-C:0.84mmol/L,LDL-C:1.97 mmol/L; 肝功:ALT:92U/L,AST:50U/L 讨论 “ LDL-C→斑块→事件”链 动脉粥样硬化疾病的共同发生机制 血管内皮损伤:始动环节 LDL-C 沉积:必备条件 炎症参与全过程 斑块是事件的病理基础 Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126. 不稳定斑块破裂 和血栓形成 斑块形成 炎症/氧化 内皮功能失调 他汀是抗动脉粥样硬化治疗的基石药物 “在动脉粥样硬化疾病的处理方面,他汀类药物减少主要血管事件,如死亡、心肌梗死和卒中的疗效已超越所有其他类药物”。 ——Dr. ERIC TOPOL 美国Cleveland Clinic 中心心脏病学专家 Topol EJ. N Engl J Med. 2004:350:1562-1564 立普妥通过多种途径稳定/逆转斑块 不稳定斑块 稳定斑块 立普妥治疗 立普妥治疗 稳定斑块: 抗炎症 抗氧化 减少泡沫细胞形成 逆转斑块,减少脂质核心: 降低LDL-C 降低事件 “立普妥? (晶体型阿托伐他汀钙)组斑块高回声的变化意味着斑块组成的改变,而这种改变可能减少斑块破裂的风险。” Schartle M, Circulation. 2001;104:387-392. 斑块高回声指数变化百分比(%) 立普妥?组 常规治疗组 0 10 20 30 40 50 42% 10% P=0.021 n=46 n=50 GAIN: 立普妥能够稳定冠脉斑块 立普妥平均32.5mg/天稳定冠心病患者冠脉斑块 “小炸弹”不比 “大炸弹”安全不爆炸才安全!!! 阿托伐他汀的抗炎症作用具有剂量依赖性 阿托伐他汀10mg 阿托伐他汀80mg USPIO增强型MRI信号强度差值(△SI) USPIO(ultrasmall superparamagnetic iron oxide )增强型MRI 信号强度越高,代表巨噬细胞活性越低 巨噬细胞活性 低 高 P=0.3039 P0.0001 80mg阿托伐他汀显著抑制巨噬细胞活性,减少巨噬细胞浸润, 10mg阿托伐他汀未能抑制巨噬细胞活性 J Am Coll Cardiol 2009;53:000–00 他汀诱导的肝酶异常的特点 他汀治疗的共性特征:剂量依赖性 绝大多数转氨酶升高3xULN 见于开始治疗或增大剂量的头3个月内 绝大多数为孤立性无症状性转氨酶增高,与肝功能衰竭无明确关系 他汀相关肝酶异常的转归 他汀相关 肝酶异常 减量/停药, 肝酶多能恢复正常 即使不调整剂量, 70%可自行下降 (一过性肝酶异常) 肝酶增高,继续使用他汀, 至今尚无引起肝衰竭的报道 使用大剂量他汀, 无证据表明与明显肝损伤 及肝衰竭有关 美国脂质协会他汀安全性评估建议 下列哪些疾病为他汀治疗的禁忌证? 慢性肝病? No, 代偿期肝硬化? No, 失代偿期肝硬化或急性肝衰?Yes, NAFLD/NASH? No, 代偿期肝病患者服用他汀并不增加横纹肌溶解的危险性 Am J Cardiol 2006;97(suppl):77C-81C 2011美国PCI指南使 强化他汀治疗提前至PCI术前 Circulation. 2008;117:261-295 J. Am. Coll. Cardiol. 2011;58(24):e44-122 PCI术前使用高剂量他汀降低围术期MI是合理的(IIa类推荐,A/B级证据) 2011美国PCI指南 无PCI术前他汀使用相关描述 他汀仅用于PCI术后二级预防 2007美国PCI指南 2012ESC-STEMI:入院后早期强化 2012ESC-STEMI:入院后早期强化 2012最新 ESC STEMI管理指南强调: STEMI患者应早期、持续、大剂量他汀治疗 首次特别推荐证据强大的阿托伐他汀80mg/日治疗 2013 ACCF/AHA STEMI指南: 再次推荐使用阿托伐他汀80mg/日 Ta

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