水电紊乱7.pptVIP

三、体液的渗透压 （二）水的平衡 水通道蛋白（AQP）作用机制 （二）按体液容量和血钠浓度可分为： 低容量性低钠血症（低渗性脱水） 低血钠症 高容量性低钠血症（水中毒） 等容量性低钠血症 低容量性高钠血症（高渗性脱水） 高血钠症 高容量性高钠血症（盐中毒） 等容量性高钠血症 正常血钠性水紊乱 过多 水肿 不足 等渗性脱水 水 肿 (Edema) 概念: 过多液体(等渗液)在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。 1. 肾小球滤过率(GFR)下降 肾小球病变； 有效循环血量明显减少。 1.伴有细胞外液减少的低钠血症也可称为： A 原发性脱水 B 等渗性脱水 C 高渗性脱水 D 低渗性脱水 E 水中毒 5. 有效循环血量下降导致肾小管重吸收水钠增多的机制中哪一项不正确？ A、醛固酮分泌增加 B、抗利尿激素分泌增加 C、利钠激素分泌减少 D、肾小管周围毛细血管内血浆胶体渗透压降低 E、肾小管周围毛细血管内流水静压降低 有效滤过压=有效流体静压－有效胶体渗透压 =（Cap平均血压-组织间流体静压）-（血浆胶渗压-组织胶渗压）=8mmHg （二）钾平衡的调节： 主要依靠钾的跨膜细胞转移和肾的调节。 1．钾的跨细胞转移：泵-漏机制：泵即Na+-K+-ATP酶，将钾逆浓度差摄入细胞内；漏指K+顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外液。 （1）细胞外液钾离子浓度： 高钾使钾向胞内移入，低钾使钾向胞外移出。 （2）酸碱平衡状态：酸碱改变胞膜对钾离子的通透性。酸中毒使钾移出，碱中毒则相反。 （3）胰岛素：促进细胞摄钾，降低血钾。 （4）儿茶酚胺： A．激活α-受体：促进钾离子移出 B．激活β-受体：促进钾离子摄入 结果：肾上腺素的释放可使机体出现先短 暂高钾，后持续低钾。 （5）渗透压：细胞外液高渗促使钾离子自细 胞内移出 （6）运动：促使细胞内钾外移 Na+ K+ K+ K+ 胰岛素 激活β-受体 激活α-受体 高K+ 高渗 运动 低K+ K+ H+ 胞外碱中毒 — （1）远曲小管、集合管调节钾平衡的机制： A．其泌钾机制： 主要由主细胞基底膜面的钠钾泵完成； （a）影响主细胞基底膜面的钠钾泵活性 （b）影响管腔面胞膜对K＋的通透性 （c）改变从血到小管腔的钾的电化学梯度 B．集合管对钾的重吸收： 主要由闰细胞管腔面的质子泵泌H＋重吸收钾。 2．肾对钾排泄调节： 肾小球的滤过几乎不会对钾的平衡产生影响；近曲小管和髓袢对钾的重吸收率也能维持在90-95%； 对不断变化的钾摄入量，主要依靠远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收来调节，从而其平衡。 (2)影响远曲小管、集合管排钾的调节因素： A．醛固酮：促进排钾 B．细胞外液钾浓度： 高钾增加排钾，低血钾增加钾的重吸收 C．远曲小管的原尿速流： 速流增大，促进排钾 D．酸碱平衡状态：急性酸中毒时肾排钾↓ 碱中毒时则肾排钾↑ 慢性酸中毒时肾排钾↑ 3．结肠的排钾功能：类似远曲小管主细胞 泌钾，受醛固酮影响. 4．通过皮肤排钾 小管间液 主细胞 闰细胞 小管腔 Na+ K+ K+ H+ K+ K+ 醛固酮 高钾 流速增大 电位差增大 低钾 Na+ + 酸中毒 - 二、钾代谢障碍 低钾血症（hypokalemia） 血清［K＋］＜3.5mmol/L。缺钾：指细胞内钾缺失。两者往往同时发生，但也可单独发生。 （一）原因和机制 1、钾摄入不足 2、细胞外钾转入细胞内 （1）碱中毒 （2）过量使用胰岛素 （3）某些药物、毒物：β受体激动剂、舒喘灵可激活钠泵使钾转胞内；钡中毒、粗制棉籽油中毒可阻止钾外流； （4）低钾性周期性麻痹 3、钾丢失过多 （1）经肾过度丢失（成人） a.利尿剂：除安体舒通、氨苯喋啶外的利尿剂 b.肾小管性酸中毒：远曲小管性（Ⅰ型）→集合管分泌H+↓、致K+-Na+交换↑，排K+↑；近曲小管性（Ⅱ型） →近端小管泌H+↓、重吸收HCO3-、 K+ ↓。 c.盐皮质激素过多 d.镁缺失: Na+泵受抑，细胞内缺钾；髓袢升支上的Na+泵活动下降使小管细胞内高Na+进而影响Na+:K+: 2Cl+同向转运体致K+流失增多。 （2）肾外途径过度失钾 a.经