水肿(8版).pptVIP

第五节 水 肿 (edema) 主要内容 一.水肿的概念及分类 二.原因及发生机制 三.水肿的特点及对机体的影响 四.常见水肿类型及发生机制 学习要求 1. 掌握水肿、积水的概念，水肿病因及基本发病机制。 2. 熟悉水肿的特点。 3. 了解常见水肿类型与特点。 4. 了解水肿对机体的影响。 一.水肿的概念及分类: 2.按水肿发生部位分类:  二. 水肿的原因与发病机制 (一)血管内外液体交换失衡 —— 组织液生成大于回流 (二)体内外液体交换失衡 ——钠水潴留 1. 毛细血管流体静压 ↑ 2. 血浆胶体渗透压 ↓ 3. Ｃap壁通透性 ↑ 4. 淋巴回流受阻 有效滤过压= 有效流体静压-有效胶体渗透压 ↓有效流体静压 20–( -10)= 30 mmHg ↑有效胶体渗透压 25- 15= 10mmHg 有效滤过压 30–10=20mmHg 1. 毛细血管流体静压 ↑ 2. 血浆胶体渗透压 ↓ 3. Ｃap壁通透性 ↑ 4. 淋巴回流受阻 1. 毛细血管流体静压↑: 有效流体静压 ↑ 充血性心力衰竭， 下肢静脉压迫阻塞， 肝硬化时门静脉高压。 2. 血浆胶体渗透压↓: 有效胶体渗透压↓ ①蛋白质摄入不足： ② 合成减少： ③ 蛋白质丢失↑： ④ 蛋白质大量消耗：恶性肿瘤 ⑤ 稀释性低蛋白血症 3. Ｃap壁通透性增加 → 血浆胶渗 压↓,→ 组织液胶渗压↑ 见于：胸膜炎、腹膜炎、感染、烧伤、冻伤、化学伤 (二) 体内外液体交换失平衡 ──钠水潴留 球—管平衡失调 1.肾小球滤过率下降: 原因: (1)广泛的肾小球病变 (2)有效循环血量明显减少 见于：充血性心力衰竭，肝硬化腹水，肾病综合征。 2.肾小管重吸收钠、水增强： (1)近曲小管重吸收钠水增多 机制: ① 利钠激素分泌减少 ② 肾小球过滤分数(FF) ↑ (3)远曲小管和集合管重吸收钠水增多 机制: ① 醛固酮分泌增多 ② 抗利尿激素(ADH)分泌增多 三.水肿的特点及对机体的影响 (一)水肿的特点： 1.水肿液的性状：等渗液 漏出液 渗出液 水肿液比重 ﹤1.015 ﹥1.018 水肿液蛋白含量(g%) ﹤2.5 3 - 5 水肿液细胞数(100ml)﹤500 多数白 细胞 2．水肿的皮肤特点：皮下水肿 （1）显性水肿（frank edema）：也称凹陷性水肿（pitting edema）。 （2)隐性水肿（recessive edema）：组织间液量亦增加，但尚未出现可觉察的水肿体征（压痕）。 (二) 水肿对机体的影响  1.有利： 2.不利： (1)细胞营养障碍 (2)影响器官组织的功能活动 四. 常见的水肿类型与机制 (一) 心性水肿的发病机制 1.肾小球滤过率下降, 2.肾小管重吸收钠,水增加, 3.体静脉压和毛细血管流体静压↑, 4.血浆胶体渗透压下降, 5.淋巴回流障碍。 (二) 肾性水肿 1.肾病性水肿的发生机制: 1）血浆胶体渗透压下降; 2）继发的钠.水潴留; 2.肾炎性水肿的发生机制: 1）球-管失平衡 (三) 肝性水肿的发病机制 1.肝静脉回流受阻, 2.门静脉高压使肠淋巴液生成增多, 3.钠水潴留, 4.有效胶体渗透压的作用。 (四) 肺水肿 2.发病机制 肺毛细血管血压增高, 肺血容量急剧增加, 肺毛细血管通透性增高, 血浆胶体渗透性下降, 淋巴回流障碍。 (五) 脑水肿 2.分类: ⑴血管源性脑水肿: 最常见, ⑵细胞中毒性脑水肿: ⑶间质性脑水肿: 水肿发生的基本机制 体内外液体交换失平衡 钠水潴留 血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流 毛细血管流体静压↑ 血浆胶体渗透压 ↓ Ｃap壁通透性↑ 淋巴回流受阻 肾小球滤过率 ↓ 肾小管重吸收钠、水↑ 3.全身性水肿的分布特点 易出现