腹型肥胖2型糖尿病患者心脏结构和功能的变化.pdfVIP

中英研 综致个 中文摘要 腹型肥胖2型糖尿病患者心脏结构及功能的变化 摘 要 hean 目的：糖尿病心脏病(Diabeticdisease)是糖尿病患者的主要致 死原因之一，包括冠状动脉粥样硬化性心脏病，糖尿病心肌病和糖尿病 心脏自主神经病变等。其中冠状动脉粥样硬化性心脏病，即冠心病，已 为临床上所熟知。糖尿病心肌病(Diabetic 病(Diab舐c DM)主要的微血管合并症之一。糖尿病心肌病的发病机制 与心肌细胞代谢紊乱(能量底物供给和利用异常、高胰岛素血症和胰岛 素抵抗)、心肌电生理变化、内皮细胞功能障碍和微血管病变(炎症反应 及氧化应激、肾素血管紧张素系统的激活)及心脏自主神经病变等有关。 肥胖人群是T2DM的高危人群，在肥胖者，脂肪组织释放大量的非酯化 脂肪酸，甘油，脂肪源性细胞因子(如瘦素、脂联素、抵抗素、视黄醇 结合蛋白等)，炎症细胞因子(如转化生长因子a、白介素6、单核细胞 趋化蛋白1等)参与胰岛素抵抗的发生。超重或肥胖通过加重血流动力 学负担，激活交感神经活性，加剧氧化应激和炎症反应，脂肪堆积所致 脂毒性等损害心肌。脂肪细胞因子的分泌失衡和或功能障碍在胰岛素抵 抗及心血管疾病的病生理过程中发挥着重要作用，被视为胰岛素抵抗和 目前唯一具有保护作用的脂肪源性细胞因子，APN可通过活化腺苷酸蛋 白激酶途径在体内外直接调节糖脂代谢和胰岛素的敏感性，增强胰岛素 调节血糖的能力，从而降低血糖水平，是一种联系糖脂代谢潜在的胰岛 素作用促进剂。APN具有改变心肌氧化应激状态，减少心肌纤维化和改 善心功能的作用，是糖尿病心脏病的保护因子。视黄醇结合蛋白4 4，ImP4)作为一种新的脂肪细胞因子，对胰岛 (Retin01．bindingprotein 素信号传导起着重要作用。ImP4水平升高，使得IRSl酪氨酸磷酸化降 低，P13K活性下降，导致胰岛素受体后信号传导受损。RBP4也可降低 GLUT4的表达，影响肝脏、肌肉组织对葡萄糖的利用，同时加速脂肪组 织的脂解，导致机体糖脂代谢紊乱。国内外许多研究表明RBP4与胰岛素 抵抗密切相关，肥胖尤其是腹型肥胖者血清RBP4水平显著升高，I氇P4 中文摘要 mRNA表达增加。超声心动图检查是目前临床上最常用的评价T2DM患 者心脏结构和功能的方法。在结构上，糖蛋白、胶原纤维、胆固醇沉积 及心肌间质炎症细胞浸润和纤维化可造成左心室心肌肥厚、心室重量增 加等改变。超声心动图显示为心肌厚薄不一，回声不均匀，心肌密度增 强。舒张功能的改变主要表现在舒张早期血流速度降低，舒张晚期血流 速度增高，等容舒张期延长，左心室舒张末压升高、舒张末期内径增大、 二尖瓣前叶开放速度稍慢及开放不全、心室弛缓不全，造成心房收缩前 左心室充盈不足(E峰降低)，A峰升高，副A比值下降等。 糖尿病心脏病发病机制甚为复杂，至今未完全阐明。临床上难以直 接获得糖尿病患者心脏病变的病理依据，故诊断此类心脏病常常比较困 难。因此，本研究应用CT测量T2DM患者腹内脂肪面积，观察腹内型 肥胖伴T2DM患者心脏结构和功能的改变，探讨腹内型肥胖与l出P4、 APN表达水平的关系及糖尿病心脏病可能的发病机制，以期为糖尿病心 脏病的预防、预测及治疗提供依据。 学第三医院内分泌科住院的2型糖尿病患者共计198名。所有患者仰卧 屏气状态下以多螺旋CT平脐平面作单层横断扫描，测量腹腔内脂肪面积 (VA)、皮下脂肪面积(SA)，计算腹腔内脂肪面积／皮下脂肪面积比值 型糖尿病患者164例，根据腹内脂肪面积按中位数分为两组(B组和C 临床资料：记录基本信息，包括性别、年龄(Age)、婚姻、民族、职业、 病程、家族史、个人史(饮食习惯、生活习惯、吸烟、饮酒等)、既往疾 病史(冠心病、高血压及其他疾病史)，测量腰围、臀围、身高、体重、 血压，计算腰臀比、体重指数(BMI)。清晨采空腹血测定空腹血糖(FBG)、 模型评估l法计算胰岛素抵抗指数(HOMA．IR)，计算公式： 中文摘要 (HbAlc)、尿～Cr值。静脉血离心后取上层血清置于．80℃冰箱冻存备用， 组研究对象的