24例慢性肺源性心脏病病人β微球蛋白检测临床意义.docVIP

24例慢性肺源性心脏病病人β微球蛋白检测临床意义摘要：目的探讨慢性肺源性心脏病病人血、尿β2-微球蛋白浓度含量与临床的关系。方法 对我院内科2005年－2006年收治的24例慢性肺源性心脏病急性加重期住院病人，用放射免疫方法检测血β2-MG和尿β2-MG，并同时常规肾功能检测血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)等。结果β2-MG较血BUN，Cr对慢性肺源性心脏病早期肾功能障碍的诊断早而敏感，且二者呈明显正相关；同时发现慢性肺源性心脏病治疗前后β2微球蛋白浓度有明显变化。结论β2-MG浓度的检测可作为判断慢性肺源性心脏病病情及其预后的指标之一。 关键词：慢性肺源性心脏病；β2微球蛋白；尿素氮；肌酐 中图分类号：R541.5 R256.1 文献标识码：C 文章编号：1672-1349(2007)05-0459-02 对我院内科2005年-2006年收治的24例慢性肺源性心脏病急性加重期住院病人，用放射免疫方法检测血、尿β2微球蛋白(β2-MG)，并同时常规检测肾功能血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)，旨在了解其相关性，探讨临床意义。 1　资料与方法 1.1临床资料 1.1.1正常对照组　14例，男性8例，女性6例，年龄36岁～52岁，平均42.53岁。均为平素健康的体检者。 1.1.2肺源性心脏病组(肺心病组)24例，男性16例，女性8例，年龄54岁～76岁，平均68.20岁。诊断皆符合全国第二次肺心病学术会议制定标准。 1.2方法取清晨空腹静脉血4 mL，分离血清置4℃待检，排空膀胱后嘱其饮水500 mL，1h后收集尿液标本立即送检，置4℃备检。使用中国原子能科学院提供的β2-MG RIA药盒检测，测定步骤按说明书进行。同时测血BUN，Cr。 1.3统计学处理计量资料以均数±标准差(x±s)表示，采用SPSS 11.0软件，采用t检验。 2　结果 2.1正常对照组和肺源性心脏病组β2-MG变化情况 正常对照组血β2-MG、尿β2-MG分别为2.51 mg/L±0.63 mg/L与0.09mg/L±0.07mg/L。肺心病组血β2-MG、尿β2-MG分别为4.42 mg/L±0.27 mg/L和0.92 mg/L±0.55 mg/L，均明显高于正常对照组，经检验有统计学意义(P0.01)。 2.2肺源性心脏病组β2-MG指标情况　24例肺心病组有20例血、尿β2-MG均高于正常值(本实验室正常值为：血β2-MG3.2mg/L，尿β2-MG0.15mg/L)。常规肾功能检测血BUN,Cr，24例有18例正常(正常值：BUN7.0 mmol/L)，Cr177μmol/L，但血β2-MG和尿β2-MG值均升高；其中6例BUN、Cr增高者，其血β2-MG值均升高；其中6例BUN、Cr增高者，其血β2-MG、尿β2-MG均明显增高，分别为8.22 mg/L±3.19mg/L，呈明显正相关。 24例治疗后有16例血、尿β2-MG恢复正常，恢复率分别为76.2％与80.0％，4例血、尿β2-MG不可逆转者均存在严重心力衰竭合并呼吸衰竭。 3　讨论 β2-MG是由100个氨基酸残基组成的低分子蛋白，分子量为11800 KD，1968年Bergard首先从肾小管病人的尿液中分离获得。正常人体内的β2-MG自由地通过肾小球滤过，其中99.9％以上被近端肾小管上皮细胞重吸收，并经溶酶体降解为氨基酸，因此，经肾小球滤过的β2-MG不再返流入血，只有极小部分β2-MG从尿中排出。故血β2-MG浓度升高可直接反映肾小球滤过率降低，尿β2-MG浓度升高表明肾小管重吸收功能降低。肾功能损害是慢性肺心病常见并发症之一。有报显示其发生率高达78.6％。早期诊断肾损害对预防肺心病合并肾衰竭极为重要。我们应用放免方法，对24例慢性肺心病急性加重期病人的血β2-MG、尿β2-MG进行检测，其结果表明有20例β2-MG超过正常值范围，存在肾功能障碍。亦说明慢性肺心病为肾脏损害在内的多脏器损伤性疾病，只是用常规肾功能检测法检测血BUN、Cr等难以发现这一损害。当肾小球滤过率下降1/2时，Cr才开始升高，而此时血β2-MG可增加一倍。当肾小管净吸收率减少1％，尿β2-MG的排出量即可增加30倍。故β2-MG的检测早而敏感，且不受饮食及标本采集方法的影响。本组按常规肾功能检测方法只发现6例(25.0％)有。肾功能障碍，而此时血β2-MG的检测是及早发现慢性肺心病早期肾障碍较灵敏的方法。 慢性肺心病引起肾障碍的原因是多方面的，如严重感染、呼吸衰竭、心力衰竭、肾动脉硬化、氨基甙类抗生素、糖皮质激素等的应用，其中低氧血症、高碳酸血症是影响肾小球滤过和肾小管回吸收的主要原因。慢性肺心病合