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胸痛诊断策略 红河州第三人民医院 作者：王定传　 2012-9-8 10:52:28 点击：18 次 胸痛(chest pain)其病因复杂多样，转归差异较大。胸痛的诊断首先是要快速识别高危患者，包括急性冠脉综合征（ACS）、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸等，并迅速采取有效的治疗措施，降低患者病死率和致残率；其次是排除低危患者，如骨骼、肌肉源性胸痛、胃食管疾病、心理精神性疾病等，避免给患者增加心理负担，影响生活质量，节省人力、物力。因此，对胸痛患者给予快速诊断，同时对其危险性给予准确的评估，并作出及时、正确的处理，是我们心内科医生面临的巨大挑战。详细的询问病史、细致的查体，再结合必要的辅助检查，绝大多数能得到正确的诊断和处理。 胸痛常见于以下疾病 1. 心血管系统疾病 1.1 急性冠脉综合征 不稳定心绞痛典型症状为胸骨后压榨性闷痛，伴窒息感或紧缩感或频死感，疼痛向肩背部、左上臂、下颌咽喉部或上腹部等处放射，持续时间大多在数分钟，伴有冷汗或恐惧感。舌下含化硝酸甘油可迅速缓解。老年、女性、糖尿病患者可仅有心前区、后背部闷痛不适。发作时心电图表现为ST段下移，可有一过性心律失常。心肌生化标记物阴性或不超过正常值2倍。急性心肌梗死疼痛部位多在心前区与胸骨后，也可位于上腹部及背部，疼痛性质为闷痛、压榨样痛、刺痛或绞痛及刀割样痛，持续时间多在30min以上，可达数小时。可同时伴血压下降、心律失常、心力衰竭、心源性休克等。心电图有动态演变过程，心肌生化标记物阳性。［1］.另冠状动脉痉挛亦需注意考虑。 1.1.2 冠脉微血管功能紊乱（Χ综合征） 冠脉造影正常的胸痛患者确有一部分人属于 Χ 综合征。在诊断 Χ 综合征之前，必须排除漏诊的冠脉病变、冠脉痉挛（变异型心绞痛）、一些可诱发心绞痛的器质性心脏病和影响冠脉微血管的疾病如糖尿病、高血压等［4］。 1.1.3肌桥 正常冠脉行走心外膜下心脏表面，肌桥则是指冠脉或其分支（左前降支最多见）某一段（一般为10~30 mm）行走于心室壁与心肌纤维之间，致使收缩期受到挤压而发生狭窄甚至闭塞，严重时可发生心肌缺血，出现心绞痛。肌桥是最常见的先天性冠脉异常，发生率1％ ~ 2％，大多数的肌桥并不产生临床症状，仅少数患者出现心绞痛及心肌缺血客观证据。静息心电图多呈正常，运动试验时可出现缺血型 ST-T改变，部分患者核素心肌显像可见心肌节段性灌注缺损。确诊依靠冠造，诊断依据为心脏收缩期某一冠脉在两个以上投照体位可见明显狭窄，而于舒张期冠脉血流恢复正常。血管内超声（IVUS）显示半月征对诊断价值也很大［3］ 1.1.4冠状动脉扩张症：………….. 1.1.5 冠脉起源异常胸痛: 冠脉起源异常有多种情况。左冠状动脉起源于肺动脉，多于婴儿期发生心力衰竭和心肌缺血，一般于 1 年内死亡。右冠状动脉起源于肺动脉，也多于婴幼儿期死亡，偶可活至成年。活至成人期的冠脉起源异常多为左回旋支起源于右冠状动脉或右侧主动脉窦。此类患者即使不发生冠脉硬化性狭窄，也经常发作心绞痛。鉴别冠脉起源异常主要手段为升主动脉根部造影［2］ 1.2急性主动脉夹层: 急性主动脉夹层发病急骤、发病率不如急性心肌梗死高，但是近年有增高的趋势，如果误诊为急性心肌梗死进行抗凝及抗血小板治疗，可能会产生严重后果。主动脉夹层胸痛特点：持续性、撕裂样胸痛，有高血压、动脉粥样硬化或Marfan综合征的证据，可有夹层撕裂波及引起的局部血流阻断现象（无脉、少尿或无尿、心梗、卒中等）；心电图无心肌梗死特异性改变，心肌标记物一般为阴性。但是如夹层累及主动脉根部冠脉开口处，则可引起心肌梗死的心电图改变，也可引起心肌标记物增高。X-胸片：可见主动脉增宽。超声心动图：可探及部分夹层。CTA及MR可显示全貌。 1.3急性心包炎 心肌梗死后、病毒或细菌感染、尿毒症、转移癌等均可引起急性心包炎。临床表现为持续性胸痛、在体位改变、深呼吸或咳嗽时加重，前倾位时可减轻或缓解。常伴发热.心包摩擦音等。心电图表现为ST段凹面向上抬高，涉及范围较广。超声心动图表现为心包膜增厚、毛糙，可有少量心包积液。X线可见心影扩大。心肌标记物一般为阴性。 1.4主动脉瓣狭窄或关闭不全 重度主动脉瓣狭窄或关闭不全可以造成左心室流出道及主动脉瓣口高速血流，并可引起冠脉口负压，有时可引起类似心绞痛样胸痛。听诊主动脉瓣区有瓣膜杂音。心电图：左室肥大表现，或伴劳损。超声心动图显示左心室肥大、主动脉瓣增厚、开放受限及收缩期和/或舒张期血流异常。冠脉造影可以确定是否同时合并冠脉病变。 1.5 肥厚型心肌病 主要症状为劳力性胸痛伴呼吸困难、心悸、晕厥，听诊有心尖区内侧或胸骨左缘中下段喷射性收缩期杂音。心电图在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V4