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产后甲状腺炎 内 容 概 述 病因和病理 临床表现 实验室检查 诊断 治疗和预后 筛查 PPT是自身免疫性甲状腺炎的一个类型 指产后一年内出现一过性或永久性甲功异常 PPT患病率1.1-21.1%，碘充足地区患病率约7% 我国学者报告的PPT患病率是11.9%, 其中临床型PPT 7.2%，亚临床型PPT 4.7% Thanks * * * * 一过性加重的甲状腺炎 临床表现：可能以一过性甲状腺毒症开始（甲状腺激素水平升高， 但摄碘率降低）。经常随后发生一过性甲减。也有患者仅发 生一过性甲减而不出现甲亢。以产后甲状腺炎为代表。 妊娠是母体对胎儿免疫排斥的一种平衡机制的体现。因为胎儿携带了母体和父体双方的MHC抗原，母体肯定要对胎儿发生免疫排斥。为了保护胎儿，母体的免疫系统必然做出妥协，即产生免疫抑制。但是母体又不能以全身性抑制的状态保护胎儿，所以采取了一种适度的免疫抑制。 日本学者网野信行和我们的研究结果都显示：无论是产后甲状腺疾病患者还是单纯甲状腺自身抗体阳性的患者，在妊娠期TPOAb和TgAb的浓度在妊娠期都是随着妊娠时间的延长逐渐下降，在产后，两个抗体的浓度都逐渐升高，在产后6个月达高峰。PPTD的患者产后抗体的浓度升高的更为明显。 Postpartum Thyroiditis，PPT 概　述　 Endocrine Reviews, 2001, 22: 605-630 Chin J Endocrinol Metab, 2005, 21: 99-102 妊娠和分娩对甲状腺自身免疫的影响 J Endocrinol Invest. 1996, 19: 59-70 妊娠和分娩对甲状腺自身免疫的影响 PPT的病因　 PPT是在分娩后“免疫反跳”机制影响下，潜在的 AIT转变为临床显性形式 TPOAb是预测妊娠妇女发生PPT的重要指标 40～60%在妊娠早期TPOAb阳性的妇女发生PPT TPOAb阳性妇女发生PPT的危险性是TPOAb阴性 妇女的20倍 过量的碘摄入是诱发PPT发生的因素 J Endocrinol Invest. 1996, 19: 59-70 J Endocrinol Invest. 2005, 28: 876-881 PPT的病理　 甲状腺可以轻、中度肿大，质地中等，无触痛 B超显示甲状腺内部为低回声或低回声结节 甲状腺内轻度的淋巴细胞浸润 PPT的临床表现　 根据PPT发生甲功异常的类型，分为三个亚型: 临床PPT 甲亢甲减双相型: PPT的典型过程，占42.9% 甲亢单相型：占45.7% 甲减单相型：占11.4% 亚临床PPT 甲减单相型：占34.8% 甲亢单相型：占65.2% 无甲亢甲减双相型 J Endocrinol Invest. 2005, 28: 876-881 Eur J Endocrinol. 2005, 153(3): 367-71. PPT的临床过程-甲亢期　 发生在产后1-6个月，通常在3个月，维持1-2个月 症状是心悸、乏力、怕热、情绪激动等 产生的原因是甲状腺组织被炎症破坏后，甲状腺 激素漏出，导致甲状腺毒症 实验室的特征性表现为血清甲状腺激素水平与131碘 摄取率的“双向分离曲线”。即血清T4、T3水平升高，131碘摄取率显著减低。 PPT的临床过程-甲亢期　 PPT甲亢期需要与产后Graves病复发鉴别 主要有两个鉴别点： ① PPT呈“双向分离曲线”，但是受哺乳 限制，患者不能做131碘摄取率 ② 产后Graves病常有产前的Graves病史， 甲亢症状较重，TRAb阳性 PPT的临床过程-甲减期　 发生在产后3-8个月，常在6个月左右，持续4-6个月 表现为肌肉、关节疼痛和僵硬，疲劳、注意力不集 中、便秘等 产生的原因甲状腺滤泡上皮细胞被炎症损伤后， 激素合成减少 实验室检查：血清TSH水平逐渐升高，甲状腺激素 水平下降 PPT的临床过程-恢复期　 发生在产后6～12个月 此期激素水平和131碘摄取率逐渐恢复至正常 大约20%的病例可以遗留为持续性甲减 少数病例可以在PPT恢复后3～10年发生甲减 PPT的诊断 符合下述两项条件即可诊断为PPT ① 产后一年之内发生甲状腺功能异常，可以表现 为甲亢甲减双相型、甲亢单相型或甲减单相型 ② TRAb阴性 血清TPOAb阳性有助于PPT的诊断，但不是必备 的指标；甲状腺131碘摄取率因哺乳不能施行，不 做为常规的诊断指标 治疗和预后 PPT多数病例呈现自限性过程 甲亢期一般不需要抗甲状腺药物干预。甲亢症状 严重者可以给予β受体阻断剂等对症治疗 甲减期血清TS