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急性期颅脑外伤血糖测定临床应用[摘要] 目的 探讨急性颅脑外伤患者急性期血糖增高和病情严重程度及预后之间的关系及其应用价值。 方法 选择我院收治的156例急性期颅脑外伤患者作为研究对象，在入院后对患者进行血糖检测，根据血糖情况分为高血糖组和正常血糖组，分析血糖变化同急性颅脑外伤患者预后的关系。结果 血糖升高组的重型患者明显多于血糖正常组，两组比较差异有统计学意义（P 7.0 mmoL/L或者随机血糖11.1 mmoL/L的作为高血糖组。正常组72例，其中男51例，女21例，年龄21～65岁，平均（41.98±8.62）岁，其中创伤性蛛网膜下腔出血患者8例，硬膜外血肿患者34例，硬膜下血肿患者11例，脑内出血患者17例，脑室积血2例，外伤原因交通意外41例，高处坠落15例，摔倒11例，重物击倒5例；高血糖组84例，其中男66例，女18例，年龄16～69岁，平均（43.12±9.87）岁，其中创伤性蛛网膜下腔出血患者13例，硬膜外血肿患者44例，硬膜下血肿患者12例，脑内出血患者12例，脑室积血3例，外伤原因交通意外55例，高处坠落11例，摔倒15例，重物击倒3例。两组患者的年龄、性别、出血情况及外伤原因等一般资料组间比较，差异无统计学意义（P 0.05）。 1.2 检测方法 所有患者均抽取静脉血2 mL，采用葡萄糖氧化酶法进行测定，仪器为日立7020型号全自动生化分析仪，参考值正常范围为（3.9～6.1） mmol/L。高血糖组患者在积极治疗原发病的情况下严格控制外源性糖分的输入。 1.3 统计学方法 选用SAS 8.2统计软件进行统计学处理与分析；计数资料以率表示，采用χ2检验；计量资料采用方差分析，P 0.01为差异有统计学意义。 2 结果 2.1两组血糖结果比较 本组156例患者，血糖升高患者84例，血糖值（15.27±2.17）mmol/L，血糖正常患者72例，血糖值（4.72±1.44）mmol/L，血糖和急性颅脑外伤病情类型的关系和对预后影响情况见表1。 2.2 血糖升高组轻度、中度、重度血糖水平同预后关系 见表2。 3讨论 急性颅脑外伤患者的发病率和死亡率相对较高，在发病过程中，患者血糖的改变是一种应激性的反应，可以反映颅脑损伤的程度，因此具有一定的预后指导意义。目前认为颅脑外伤后血糖升高的原因主要有以下一些因素：首先是下丘脑-垂体系统的损害；其次是受到外伤后，应激性反应发生，早期可出现交感-肾上腺髓质系统的过度兴奋，血液中的儿茶酚胺浓度升高，导致胰高血糖素分泌增多，胰岛素分泌受到抑制，最终造成肝糖元的大量分解，血糖水平升高；第三是血液中皮质醇与生长激素的增多，前者可抑制糖元的利用，后者可增加脂肪的分解作用，在一定程度上使血糖增高；第四是创伤的早期的血糖水平可随着动脉血压和血氧饱和度的降低而明显升高[2]。 目前研究认为，急性颅脑外伤患者的血糖水平和患者病情的危重程度呈正相关，病情越严重的血糖水平就越高，同时和患者的预后密切相关，颅脑外伤急性期的患者血糖水平越高，预后越差，病死率越高[3]。具体原因主要有以下几个方面：首先血糖升高会加重细胞的酸中毒，造成颅脑外伤部位的神经元产生直接的毒性，脑组织中的乳酸堆积对于脑组织会有直接的破坏作用。血糖水平升高使患者脑缺血缺氧，无氧酵解增加，乳酸不断堆积导致细胞内酸中毒，而通过增加脂肪的过氧化作用和自由基的产生，促使细胞内的钙离子超载，破坏了线粒体的功能，并加重脑组织损伤的缺血和缺氧程度。临床中使用核磁共振成像可以证实在灌注弥散不一致的患者中，急性期的血糖水平升高和乳酸产物的增多有关，会降低半暗带区的再灌注。其次，血糖水平升高会促进兴奋性氨基酸的蓄积，特别是谷氨酸的堆积，可活化突触后的谷氨酸受体，诱导钙离子通道过度的开放，让细胞内的钙离子超载，造成线粒体的受损，使得神经元死亡。第三就是血糖水平升高可增强一氧化氮毒性，血糖水平升高的患者体内一氧化氮的生成增多，提高了生物利用率，促进了过亚硝酸盐形成，加重神经元的损伤。本组研究，血糖升高组的重型患者明显多于血糖正常组，血糖升高组死亡16例，血糖正常组死亡2例，两组比较差异有统计学意义（P 0.01）。血糖升高组中，轻度、中度及重度患者之间的血糖水平比较差异有统计学意义，且随着病情加重，血糖水平的升高更为明显。 因此我们在临床治疗上要重视急性期颅脑外伤患者的血糖值检测，应该及时、多次检测，一旦发现患者出现血糖水平升高，要在积极治疗原发病基础上限制患者葡萄糖的摄入量，避免使用高渗性的葡萄糖静脉输注，如必须要使用可加入胰岛素进行对抗。目前公认的降低患者血糖的主要方法就是使用胰岛素，我院一般当颅脑外伤患者血糖水平高于一定程度时，对患者采取持续并缓慢静脉滴注胰