呼吸暂停综合征研究进展.docVIP

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呼吸暂停综合征研究进展

? ? 睡眠呼吸暂停综合征研究进展   一、概念:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive Sleep Apnea Syndrome ,OSAS)呼吸暂停系指口和鼻气流停止至少10秒以上,呼吸气流降低到超过正常气流强度50%以上,并伴有4%氧饱和度SaO2下降者称为低通气。病理性OSAS系指每晚7小时睡眠中,呼吸暂停反复发作在30次以上或睡眠呼吸紊乱指数(AHI,即平均每小时呼吸暂停次数+低通气次数)超过5次以上。暂停在REM和NREM睡眠均可发生.正常人亦可出现中枢性睡眠呼吸暂停,但每晚7小时睡眠呼吸暂停少于10次,一般只出现在REM睡眠时.大多发生在肥胖或打鼾者。   OSAS征分为三型(1)阻塞型:指鼻和口腔无气流,但胸腹式呼吸依然存在。(2)中枢型:指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停。(3) 混合性:指同一患者在一夜之间交替出现中枢性和阻塞性呼吸暂停。有人认为,各型睡眠呼吸暂停都可能有中枢神经系统呼吸功能调节障碍,建议分为阻塞为主型或中枢为主型.对高龄无主诉不适者,如单纯依靠呼吸紊乱指数大于5作诊断,可出现假阳性,多数采用呼吸紊乱指数大于10和结合Sa02下降的程度一起考虑。Gttitlenninault等建议分为阻塞性为主型和中枢性为主型,目前认为各型睡眠呼吸暂停都可能有中枢神经系统功能障碍.Weitzman除上述三型外,增加呼吸浅慢型(Hypopnea),指呼吸活动和气流降低大于50%.不全阻塞呼吸暂停型(Subobstructive apnea)指呼吸活动增加时,伴部分气流减低,系咽气道部分功能性阻塞.临床上以阻塞性,混合性、不全阻塞性更常见。正确分型是正确治疗的根据。   二 发病情况:近10余年来,随着多导生理仪、连续血氧饱和度监测等相对无创性检测方法应用于临床,人们逐渐认识到存在着与睡眠有关的呼吸紊乱,可造成反复发作的低氧和高碳酸血症,严重者引起各种临床症状,甚至猝死。睡眠呼吸暂停综合征是其中最常见的一种睡眠呼吸紊乱,它愈来愈受到重视。美国已建立1000多个医疗研究中心诊治此类疾患。阻塞性睡眠呼吸障碍已经成为常见的临床问题。据国外统计,OSAS在中年人中的发病率大致为2%~4%,男性发病率约为女性的3~4倍,但随年龄的增长,老年期发病率的性别差异逐渐减小。睡眠打鼾是0SAS最常见和最突出的临床表现,欧洲人群调查,习惯性鼾症发生率15.6~19%,偶尔打鼾26~30%,日本鼾症患病率为12.8~16.0%。我国鼾症患病率约为13.4%。并且随着年龄的增高而增加。 60~69岁老人,男性患病率为39%,女性17%。以呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5确诊OSAS,来统计OSAS的患病率,其敏感性为70.8%,特异性47.7%。美国40岁以上男性的患病率1.24%。欧洲国家OSAS患病率为l~2.7%。日本为1.3~4.2%。我国患病率为3.4%。美国多项研究报告表明:未治疗的OSAS患者,5年以后,AHI大于20者的死亡率明显高于AHI小于20者。其中57%死于心血管并发症。根据上呼吸道阻塞程度不同,可分为呼吸暂停和通气不足,OSAS是指睡眠时呼吸暂停达10秒钟以上(尽管患者存在吸气努力),而通气不足则是指气流下降30%~50%达10秒钟以上,两种情况相互重叠、交替出现。其临床特点为多发、多脏器损害、容易识别和治疗有效。除导致或加重呼吸衰竭外,还是脑血管意外,心肌梗塞、高血压病的危险因素,尽早合理的诊治,可明显提高患者生活质量,预防各种并发症的发生,提高患者的存活率。 三 病因   (一)中枢性睡眠呼吸暂停   正常成年人在快速眼动睡眠时相或在高原可发生中枢性睡眠呼吸暂停。老年人或婴儿睡眠时的周期性低通气也与中枢因素有关。 病理性中枢性睡眠呼吸暂停可见于多种疾患:   1.神经系统病变:脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的双侧后侧脊髓的病变;   2.自主神经的功能异常:如家族性自主神经异常、胰岛素相关的糖尿病、Shy-Drager综合征、脑炎;   3.肌肉病变:如膈肌病变、肌强直性营养不良、肌病等;   4.脑脊髓的异常:如0ndines Curse综合征(呼吸自主控制对正常呼吸刺激反应的衰竭)、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰白质炎、外侧延髓综合征;   5.某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等;   6.发作性睡眠猝倒和一些阻塞性呼吸暂停综合征患者行气管切开或悬雍垂腭咽成形术后。   (二)阻塞性睡眠呼吸暂停   睡眠时上气道狭窄、软组织松驰、知根的后置、松驰等,在吸气时胸腔负压的作用下,软腭、舌坠入咽腔紧贴咽后壁,造成上气道阻塞,是引起阻塞性眠呼吸暂停的主要原因。 发生阻塞性呼吸暂停可见于多种原因:   1.肥胖;   2.鼻部疾患,如鼻瓣弹性下降、过敏性鼻炎、鼻中隔弯曲、鼻息肉、

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