肺栓APTE中国专家共识.pptVIP

急性肺血栓栓塞症诊治中国专家共识 中华医学会心血管病分会肺血管病学组 中华内科杂志 起草委员会 执笔专家组： 胡大一　北京大学人民医院 荆志成　同济大学附属上海市肺科医院 黄　岚　第三军医大学附属新桥医院 王乐民　同济大学附属上海同济医院 徐亚伟　同济大学附属上海市第十人民医院 李为民 哈尔滨医科大学第一附属医院 余再新　中南大学湖南湘雅医院 吴炳祥　哈尔滨医科大学附属第一医院 朱文玲 北京协和医院 于 波 哈尔滨医科大学第二附属医院 孙英贤 中国医科大学附属盛京医院 陈君柱 浙江大学第一附属医院 陈绍良 南京第一医院 姚 桦 广东省人民医院 朱小玲 北京安贞医院 杜捷夫 中国人民解放军总医院 李广平 天津医科大学第二附属医院 学术秘书 徐希奇　同济大学附属上海市肺科医院 专用术语与定义（1） 肺栓塞(pulmonary embolism，PE)：内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类型。 专用术语与定义（2） 肺梗死(pulmonary infarction，PI)：肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。 大块肺栓塞（massive pulmonary embolism）：肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降（体循环收缩压＜90 mm Hg，或下降超过40 mmHg/5分钟）。 次大块肺栓塞（submassive pulmonary embolism）：肺栓塞导致右室功能减退。 专用术语与定义（3） 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)：引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。 静脉血栓栓塞症(venous thromembolism，VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。 流行病学 普通人群静脉血栓发生率为1-3/1000人/年，主要表现为下肢深静脉血栓形成和肺栓塞，有少数也可发生于上肢深静脉，视网膜，脑窦，肝静脉或者肠系膜静脉。 下肢深静脉血栓首次发生后，除了有很高的病死率之外，也可以导致存活患者持续存在严重慢性并发症：静脉瓣功能不全和慢性肺动脉高压，发生率可以高达20%。 男性发病率高于女性, 尽管女性有口服避孕药，妊娠，产褥期等危险因素； DVT的死亡率：年轻人1%，老年人10%，肿瘤患者更高 首次静脉血栓发生后30天死亡率为6.4%，1年死亡率为21.6% 在致死性病例中，约60%的患者被漏诊，只有7%的患者得到及时与正确的诊断和治疗。 多重危险因素，多渠道疾病 病理生理学-血流动力学改变 肺血管床面积减少25%-30%时肺动脉平均压轻度升高， 肺血管床面积减少30%-40%时肺动脉平均压可达30 mm Hg以上，右室平均压可升高； 肺血管床面积减少40%-50%时肺动脉平均压可达40 mm Hg，右室充盈压升高，心指数下降； 肺血管床面积减少50%-70%可出现持续性肺动脉高压； 肺血管床面积减少＞85%可导致猝死。 肺血管床阻塞伴随痉挛可严重影响左心回血流，导致梗阻性休克。 病理生理学-心室间相互作用 肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱。 右室扩张会引起室间隔左移，导致左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血。 大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，心肌梗死，心源性休克甚至死亡。 病理生理学-呼吸功能 肺栓塞还可通过气道阻力增加，相对性肺泡低通气、肺泡无效腔增大以及肺内分流等呼吸功能改变，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。 临床表现-症状 80%以上肺栓塞患者无任何症状而被临床忽略。 有症状的患者其症状也缺乏特异性，主要取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。 较小的栓子可能无任何临床症状。 较大栓子可引起呼吸困难、紫绀、昏厥、猝死等。 有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状。 “肺梗死三联征”少见：胸痛、咯血、呼吸困难 应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病鉴别 临床表现-体征 主要是呼吸系统和循环系统体征 呼吸频率增加(超过20 次/分) 心率加快(超过90次/分)