阿托伐他汀、罗格列酮联合应用对2型糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1等细胞因子表达地影响.pdfVIP

中文摘要 罗格列酮、罗格列酮邯可托伐他汀联合干预12周后：TGF．131 著低于糖尿病组(pO．05)。以罗格列酮邯可托伐他汀联合干 预最为显著，罗格列酮和阿托伐他汀两组之间未有明显差别， 无统计学意义(p0．05)。 5．2c—fos 5．2．1免疫组化显示：c．fos在正常对照组大鼠肾组织中有表 小管及间质可见明显的棕黄色强阳性染色。阿托伐他汀、罗 格列酮、罗格列酮邯可托伐他汀联合干预12周后与糖尿病组 列酮邯可托伐他汀联合干预组明显降低(pO．01)。而在罗格 列酮和阿托伐他汀两组之间未有明显差别，无统计学意义(p O．05)。 mRNA相对表达量为 5．2．2基因表达显示：正常对照组c—fos 基因相对表达量上调1．04±O．06。阿托伐他汀、罗格列酮、 罗格列酮+5可托伐他汀联合干预12周后与糖尿病组相比： 表达量呈下调趋势，其中以罗格列酮邯可托伐他汀联合干预 组明显降低(pO．01)。而在罗格列酮和阿托伐他汀两组之间 未有明显差别，无统计学意义(pO．05)。 5．3TTm．1 中文摘要 5．3．1免疫组化显示：TIMP一1在正常对照组大鼠肾组织中有 少量表达0．0847+0．005l。但在DM组大鼠肾小球、肾小管着 色明显增多增深，肾小球、肾小管及间质可见明显的棕黄色 强阳性染色，阳性染色光密度值明显高于正常对照组 酮+5可托伐他汀联合干预12周后与糖尿病组相比，TIMP．1 表达量呈下降趋势，其中以罗格列酮邯可托伐他汀联合干预 组明显降低(pO．01)。而在罗格列酮和阿托伐他汀两组之间 未有明显差别，无统计学意义(pO．05)。 5．3．2基因表达显示：正常对照组TIMP．1mRNA相对表达量 为O．50±O．03。与正常对照组相比，糖尿病组大鼠肾组织中 列酮、罗格列酮+5可托伐他汀联合干预12周后与糖尿病组相 ±0．06，表达量呈下调趋势，其中以罗格列酮邯可托伐他汀联 合干预组明显降低(pO．01)。而在罗格列酮和阿托伐他汀两 组之间未有明显差别，无统计学意义(pO．05)。 5．4M瓜低一2 5．4．1免疫组化显示：MMP．2在正常对照组大鼠均有明显的 表达，肾小球、肾小管及间质可见明显的棕黄色强阳性染色 面积明显减少、颜色变淡，仅为弱阳性表达(0．0430± 0．0025)。阿托伐他汀、罗格列酮、罗格列酮+5可托伐他汀联 合干预12周后与糖尿病组相比：MMP．2表达较DM组呈恢 中文摘要 O．01)。而在罗格列酮和阿托伐他汀两组之间未有明显差 别，无统计学意义(pO．05)。 5．4．2基因表达显示：正常对照组M八但．2mRNA相对表达量 为O．894-0．05。与正常对照组相比，糖尿病组大鼠肾组织中 列酮、罗格列酮+5可托伐他汀联合干预12周后与糖尿病组相 4-0．07，表达量呈恢复性上调趋势，以罗格列酮+阿托伐他汀 联合干预组最为明显(pO．01)。而在罗格列酮和阿托伐他汀 两组之间未有明显差别，无统计学意义(pO．05)。 5．5MMP．9 5．5．1免疫组化显示：MMP．9在正常对照组大鼠肾组织有表 显的棕黄色强阳性染色，阳性染色光密度值明显增高： 邯可托伐他汀联合干预12周后与糖尿病组相比，MMP一9蛋 白水平较DM组弱：O．1516 O．1180士0．0070，表达量呈下降趋势。以罗格列酮邯可托伐他 汀联合干预组最为明显(p0．01)。而在罗格列酮和阿托伐他 汀两组之间相比，无统计学差异(pO．05)。 5．5．2基因表达显示：正常对照组MMP．9mRNA相对表达量 为O．10±O．01。与正常对照组相比，糖尿病组大鼠肾组织中 列酮、罗格列酮邯可托伐他汀联合干预12周后与糖尿病组相 ±0．01，表达量呈下降趋势。以罗格列酮邯可托伐他汀联合干 中文摘要 预组最为明显(pO．01)。而在罗格列酮和阿托伐他汀两组之 间未有明显差别，无统计学意义(pO．05)。 6相关分析： 以肾脏组织胶原密度含量为因变量，Crea、TGF．131、 性分析，显示肾脏组织胶原密度含量与Crea呈正相关，相关 结论： 1糖尿病肾病时，TGF．13 c．fos等炎性细胞因子的表达异常，在肾小球病变进展中具有 重要作用。