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脂肪代谢对运动能力影响的生物化学探析 杜亚军 （安康学院体育系，陕西 安康 725000）中图分类号：G804.7 文献标识码：A 本文采用文献综述研究方法，以生物化学原理为基础，探讨对运动能力影响的机制，为提高运动能力提供科学的理论支撑。70％最大摄氧量的中、低强度长时间运动中，作为能源物质，体脂的贮量是非常充足的。从理论上讲，它可以维持的运动时间是很长的，但人体却不能保持这种运动至无限长的时间，限制因素主要有以下几个方面：①脂库动用甘油三酯时，首先由脂肪酶水解为甘油和脂肪酸，脂肪酶的活性是一重要的影响因素，脂肪酶活性越高，脂肪动员的速度就越快。脂肪酸在转运过程中与皿浆清蛋白结合，长时间运动时。血浆脂肪酸的动员速率大量增加，血浆脂蛋白复合体生成增多，当超过2 mm01／L时，血浆脂蛋白复合体形成微团，抑制许多酶的活性，导致线粒体氧化磷酸化解偶联，同时使血液粘滞性增加，血流速度减慢，增加血小板凝集速率，机体出现供氧不足，运动能力下降。②运动时机体内肌肉组织利用脂肪酸的来源有两个，即肌细胞内的甘油三酯和血浆中的游离脂肪酸。长时间运动过程中，肌组织内甘油三酯供能占总耗能的25％，血浆游离脂肪酸供能占75％。所以，当血浆脂肪酸转运能力下降时，运动过程中所需的能量受到限制，运动能力下降。若能增加血浆游离脂肪酸的浓度，则脂肪供能比例增加，从而提高有氧运动能力。③当机体组织内糖贮量下降到一定程度时，糖有氧代谢过程产生的草酰乙酸减少，脂肪酸氧化生成的乙酰辅酶A不能与草酰乙酸结合生成柠檬酸并进入三羧酸循环，限制了脂肪酸在线粒体中的氧化分解。同时肝中酮体生成量也增多，当血酮体浓度升高到70mg／100 ml时，酮体利用率已达饱和。若肝组织继续产生酮体。一方面，血酮体可直接抑制脂解作用，另一方面，血酮体也可使血浆胰岛素浓度升高，加强了脂肪酸合成磷脂酸，增加脂肪合成，间接抑制脂解作用，脂肪酸的分解供能受限，运动能力下降。④当糖的贮备消耗过多，引起血糖浓度下降，中枢神经系统即出现供能不足，表现为疲劳和头晕等低血糖症状，神经系统兴奋性下降，出现中枢疲劳，限制了继续运动的能力。⑤长时间运动过程中排汗量增加，随汗液丢失许多金属离子，包括zn2+、Mn2+、Mg2+、se2+等，使金属依赖酶活性降低，进而影响代谢供能。过多排汗还导致机体脱水，自稳态遭到破环，细胞内出现无机盐不平衡，有氧代谢能力下降。 另外，当运动时间不断延长。血浆游离脂肪酸尤其是不饱和脂肪酸浓度过高时，可能对骨骼肌细胞膜上的Na+．ATP酶及肌质网上的Ca2+-ATP酶的机能产生抑制作用，两种酶水解ATP的能力减弱，进而影响骨骼肌细胞膜动作电位的形成，影响肌质网对钙离子的摄取，使肌肉收缩和放松过程都受到影响，这种改变是形成运动性疲劳的重要原因之一。离体心脏长时间连续灌注不饱和脂肪酸溶液，可使心肌中脂肪酸含量增多，加重心肌缺血症状。某些组织，如肝脏和心肌中脂肪酸浓度升高可能损害细胞的多种机能，如抑制线粒体氧化过程，引起氧化磷酸化解偶联，抑制细胞膜K+、Na+一ATP酶的活性等。所以，当长时间运动出现脂肪大量动员而又没有及时被氧化分解时，高浓度的脂肪酸能对骨骼肌、心肌、肝脏等器官的细胞机能带来不良影响，从而使机能状态下降，运动能力降低，导致运动性疲劳的发生。因此，脂肪动员与运动能力之间有着双重关系，即有供能作用，也能使细胞机能紊乱，引起运动性疲劳。 3 运动时对脂肪供能的影响因素 3．1 脂肪动员速度的激素调节 脂肪动员速率有两种调节方式，即激素调节和代谢调节。运动时交感肾上腺素能系统的活性提高，当运动强度在50％～70％最大摄氧量时，交感肾上腺素能系统的兴奋性就明显提高。血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度也明显增高，通过刺激融肾上腺能受体，提高激素敏感脂肪酶的活性。受体脂肪酶为激素敏感性甘油三酯脂肪酶，是脂肪动员的限速酶。交感神经兴奋时，肾上腺素、去甲肾上腺素等分泌增加，作用于脂肪细胞膜表面受体，激活腺苷酸环化酶，促进环磷酸腺苷合成，激活依赖环磷酸腺苷的蛋白激酶，使胞液内的甘油三酯脂肪酶磷酸化而活化，脂肪酸生成速率增加(见图1)。同时，血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度升高，可抑制胰岛素分泌，使血浆胰岛素浓度降低而减弱它的抗脂解作用，同时增加脂肪的动员。胰岛素对脂肪动员有极强的抑制作用，脂肪细胞上2％～5％的胰岛素受体与胰岛素结合，就会对脂肪动员表现出很强的抑制作用。 脂肪酸分解的代谢调节，是通过脂肪酸分解产生酮体的调节和甘油三酯——脂肪酸循环反馈调节来实现的。在长时间运动时，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂肪酸动员加强，酯化减少，脂肪酸主要进入线粒体进行p氧化。同时，酮体生成增多，超过肝外组织利用的能力，引起血中酮体升高，酸性物质的堆积可反过来抑制脂肪动员。 3．2 乳酸对脂