左旋卡尼汀与结肠腺癌恶病质相关性的实验研究.pdfVIP

摘要 摘要 目的 建立小鼠结肠腺癌恶病质动物模型，利用该动物模型观察补充左旋卡尼 汀对癌症恶病质的作用，并以期发现其作用机制。 鼠的生活状态、体重和摄食量。当荷瘤组小鼠进入恶病质状态后，检测瘤体质 量、左侧腓肠肌质量、附睾脂肪重量以及血清中葡萄糖、白蛋白、胆固醇、TNF．(It 和IL-6的浓度。 对照组(NTB，n=7)。给予不同剂量的左旋卡尼汀干预后监测小鼠的生活状态、 体重、摄食量、肿瘤体积等指标。干预结束后检测瘤重、去瘤体重、左侧腓肠 肌重量、附睾脂肪重量以及血清葡萄糖、白蛋白、胆固醇、细胞因子TNF．if,和IL．6 的浓度、血清卡尼汀浓度、肝脏肉碱酯酰转移酶CPTI、CPTII的含量和活性。 结果1．恶病质模型的制备：接种后第ll天，荷瘤组小鼠进入恶病质状态，其 体重、摄食量、左侧腓肠肌重量、附睾脂肪重量、血糖和白蛋白均低于非荷瘤 组(pO．05)；而TNF．0【和IL一6的高于非荷瘤组(p0．05)。 2．接种后第12天，接种肿瘤的6组小鼠均进入恶病质状态。经干预后各组小鼠 体重：生理盐水组小鼠体重继续下降，各干预组小鼠体重均较NST组升高(p 组(p0．05)；各干预小组间胆固醇无统计学差异：细胞因子中：各干预组小鼠 摘要 MLC、HLC组的小鼠肝脏CPTI、CPT 组小鼠的总CPT活性和CPTI活性较NST组高(pO．05)。 结论 1．该癌症恶病质模型中的小鼠存在显著的营养不良和代谢紊乱，TNF．Q和 IL．6参与恶病质的诱导，是接近人类恶病质特征的动物模型，是研究癌症恶病质 发生机制及其调控措施的理想平台。 2．一定浓度的左旋卡尼汀能够改善癌症恶病质症状，调节代谢紊乱，降低细胞因 子TNF．Q和IL．6含量，增加血清中左旋卡尼汀的含量，增加肝脏肉碱酯酰转移酶 的含量及活性。 关键词：癌性恶病质；药物干预：左旋卡尼汀；肉碱酯酰转移酶 ABSTRA(了r ABSTRACT cancelcachextictheeffectof Toestablish model，observe Objective experimental career itsmechanism． L．carnitineon cachexia，and investgate BALB允micewere devidedintotwo tumor Methods①．20male randomly groups：no loo tumor TB，a of murine suspension bearinggroup(NTB)andbearinggroup(TB)．In one．Life ademacarcinomacellswere intoeach Colon26 subcutaneouly injected and wasmeasured food bodyweight every performanceincludingconsumpti