炎症因子在低温恶化心力衰竭中的作用和EPO的保护机制.pdfVIP

摘要 摘要 目的： 探讨炎症因子在低温恶化心力衰竭中的作用及促红细胞生成素 (hypothermia，EPO)的保护机制。 方法： 腹腔注射同体积的生理盐水(2次／周，连续5周)。后行经胸壁超声心动图 (transthoracic 再将ARD组中造模成功存活下的76只大鼠按照随机原则分为①常温心衰组(B 连续4天)；A、B、C组均予腹腔注射同体积的生理盐水(1次／天，连续4天)； 第7周将C、E组大鼠放置于气候箱中(4℃，4小时／天，连续4天)，A、B、D 组温度与外界温度相同，整个过程重复4天。实验过程中定期观察大鼠的精神 状态及死亡情况，实验第7周末(即将C、E组从气候箱中取出当天)行心脏彩 超测定心功能及终止实验。心脏标本常规HE染色观察心室肌病理变化，免疫组 化法观测心室肌组织中炎症因子IL．6、IL．113、TNF．a的表达水平、实时荧光定 mRNA表达量。 量PCR法测定心室肌组织中炎症因子IL．6、IL．邛、TNF．a 结果： 在腹腔注射ADR诱导建立心衰模型过程中，大鼠出现阿霉素中毒的表现， 且死亡34只；A组未见上述中毒症状及死亡情况；心衰造模成功后，C组在放 置低温气候箱过程中死亡4只，E组死亡1只。 Ⅱ 摘要 FS值下降(pO．01)，上述结果显示低温能进一步使心功能恶化，EPO可改善心 衰大鼠心功能。 (2)HE染色：光镜下可见对照组大鼠心肌细胞形态结构基本正常，其余四 组心肌组织内可见不同程度的少量炎性细胞浸润、间质充血水肿、心肌细胞玻 璃样变性及坏死。与常温心衰组相比，低温心衰组玻璃样变性及坏死更明显； EPO常温心衰组上述改变较常温心衰组轻。 (3)免疫组化：光镜下可见心肌细胞胞浆内棕黄或棕褐着色。与A组相比， 其余四组心肌组织内IL．6、IL．1D、TNF．a阳性细胞百分比增高，差异有统计学意 降，差异有统计学意义(PO．05)。 (4)基因表达：与A组相比，其余四组心衰大鼠心室肌组织IL．6、IL．113、 TNF．a mRNA表达量上调，差异有显著意义(p0．01；与B组相比，C组心衰大 相比，E组IL．6、IL．1B、TNF．amRNA表达上调，差异有统计学意义(po．05)。 结论： (1)低温促使心衰大鼠心功能进一步恶化，其机制之一可能为低温环境 刺激心衰大鼠心肌组织炎症反应加重。 改善及拮抗低温恶化心衰大鼠心功能的作用。 关键词：低温；促红细胞生成素；心力衰竭：心功能；炎症因子；阿霉素； Abstract ABSTRACT Objective： To theeffectof factorsandthe mechanism investigate inflammatory protective heart ofEPOon failure． hypothermia Methodso 120maleSDratswere dividedintotwo randomly groups．OControlgroup heart constructfailured group，n2110)．To (groupA，n=lO)，(至)Adriamycingroup(ARD in were with rats ARD model，all