第6章_细菌感染与免的疫.pptVIP

医学微生物学;;重 点 与 难 点 ;细菌的感染（infection）:是指细菌侵入宿主体内生长繁殖并与机体相互作用，引起的一系列病理变化过程 引起宿主感染的细菌称为病原菌（pathogen）或致病菌 ( pathogenic bacterium)。 病原菌从一个宿主到另一宿主体内并引起感染的过程称为传染（infection or communication）。有些细菌在正常情况下并不致病，只有在某特定些情况下才可引起致病，这类细菌称为机会致病菌（opportunistic pathogen）或条件致病菌（conditioned pathogen）。;抗感染免疫：是指微生物入侵宿主机体后，宿主免疫系统产生抗感染免疫应答,以抑制或避免微生物致病作用的过程。 免疫系统的这一功能被称为免疫防御。在宿主抗感染免疫的压力下，微生物还会还会产生免疫逃逸现象, 以逃避宿主的免疫防御功能。 微生物对机体的感染与机体对微生物的抗感染免疫，构成了一对基本矛盾。这一对矛盾力量的消长决定着疾病的发生、发展与结局。;第一节 正常菌群与机会致病菌 Normal flora and opportunistic pathogen ;表6－1;正常菌群的生理学意义;免疫作用 宿主的免疫系统有赖于抗原的刺激才能发育与成熟。正常菌群作为抗原可促进宿主免疫器官的发育，刺激免疫系统的成熟与免疫应答。 抗衰老作用 研究表明，人一生的不同阶段，肠道正常菌群的构成与数量是不一样的，它们与人体的发育、成熟与衰老有着一定关联。;正常微生物群还与它们存在的环境（即宿主）之间存在相互依赖与相互制约的状态。这种状态始终处于动态过程之中。只要这种动态过程不会引起疾病，就被称为微生态平衡(microeubiosis)。 当宿主（免疫、营养及代谢等）、正常微生物群（种类、数量、位置等）或外界环境（理化和生物）等因素变化打破了微生态平衡，就会导致微生态失调(microdysbiosis)，最常见的是菌群失调(dysbacteriosis)。 微生态学(microecology)：它是从细胞水平或分子水平上研究微生物与宿主、环境三者之间相互关系的综合性学科。 ;当正常菌群与宿主间的生态平衡失调时,一些正常菌群会成为 “机会致病菌”（opportunistic pathogen)而引起宿主发病，故机会致病菌也称为“条件致病菌”（conditioned pathogen)。 ;;病原菌的毒力是由许多基因所决定的。这些致病性相关基因在病原菌的基因组内可以是散在存在的，也可以是簇集存在的。簇集存在的与细菌致病性相关的DNA序列称为致病岛(patho-genicity island, PAI）。 毒力岛的GC平均含量往往较大地偏离于细菌基因组的GC含量，提示毒力岛可能是通过水平转移获得的。;;参见表6－2;;（三）侵袭性酶类; ;定植于静脉导管表面的表皮葡萄球菌生物膜;二、 细菌的毒素（bacterial toxins );外毒素可分为三大类;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;多为G-菌的细胞壁物质 化学成分是脂多糖 (LPS) 理化性质稳定，耐热，LPS污染后不易被灭活 不能用甲醛脱毒成类毒素 毒性作用相对较弱 且对组织无选择性;内毒素的生物学作用 ;6-4;三、体内诱生抗原;四、超抗原;五、免疫病理损伤;第三节 宿主的抗感染免疫 Anti-infection of host ;机体天然免疫系统对病原体的识别是通过“病原体相关分子模式” (pathogen-associated molecular pattern，PAMP) 与宿主体内的“模式识别受体” (pattern recognition receptor，PRR)之间的特异性结合来实现的，这种识别称模式识别。;（一）病原体相关分子模式（PAMP）;细菌细胞壁的成份如肽聚糖( peptidoglycan, PGN )和脂多糖(lipopolysaccharide, LPS )、细菌蛋白、细菌脂类以及细菌和病毒的核酸残基等都可能成为PAMP。微生物种类繁多，它们的抗原分子数不胜数。但若从分子结构中抽提出“分子模式”，就可以把无限的抗原特异性种类归纳为有限的“分子模式”。 因此，PAMP的数量是有限的。模式识别是机体内的一种经济的识别方式。;（二）模式识别受体 (PRR);（一）屏障结构 ; 2. 血脑屏障（blood-brain barrier, BBB） 血脑屏障由软脑膜、脉络膜、脑毛细血管和星状胶质细胞等组成。通过脑