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霍 乱（Cholera） 围场县医院 感染性疾病科 海地死于霍乱传染病人数增至330人 人民网10月30日电??据南方电视台报道，在海地最近几个小时又有25人死于霍乱传染病，使死亡人数增至330人。这是海地卫生当局昨天宣布的。 卫生当局的总局长蒂莫特昨天在记者招待会上说，又有65个新的病例入院治疗，住院的霍乱感染者达到4714人。　 　无独有偶。据美国有线电视新闻网（CNN）27日报道，联合国儿童基金会26日发布的数据显示，霍乱在尼日利亚进一步蔓延，尼日利亚发现的霍乱病例有4万多例，已导致1555人死亡。而妇女和儿童则占病患者的80％。目前的病例是2009年的近3倍，2008年的7倍。近3个月来，由于尼日利亚北部暴雨导致洪灾肆虐，很多灾民失去干净的水源，霍乱疫情加剧。 　　CNN27日报道，在尼日利亚的农村，大约2／3的人缺乏安全洁净的饮用水。 　　而在同样遭受水灾的非洲国家喀麦隆，今年4月以来，该国也有8528人感染霍乱，559人死于霍乱。 　　近几十年来，霍乱主要在非洲、南亚以及拉美等发展中国家爆发、蔓延。由此可见，落后的卫生条件是霍乱蔓延的温床。 [ 病 原 学] 霍乱的病原体为霍乱弧菌。 1883年第五次大流行中，koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌 1905年Cotschlich在埃及西奈半岛El-Tor检疫站从到麦加朝圣者尸体分离出特殊的弧菌 1966年国际弧菌命名委员会将先后发现的二种弧菌统称为霍乱弧菌的二个生物型 一、分 类 1.O1群霍乱孤菌: a.古典生物型 b.埃尔托生物型 2.不典型O1群霍乱弧菌:无致病性 3.非O1群霍乱孤菌： O139血清型是目前世界流行的主要型别. 一、分 类 根据菌体抗原成份可分三种血清型： 稻叶型（Inaba，原型，含AC） 小川型(Ogawa，异型，含AB) 彦岛型(Hikojima，中间型，含ABC)。 二.形 态 霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，菌体短小，稍弯曲，革兰染色阴性，无芽胞和荚膜。 菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼，在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过。 粪涂片呈鱼群排列。 三、培养 　霍乱弧菌在普通培养基中生长良好，碱性（pH8.4～8.6）肉汤或蛋白胨水中繁殖迅速，表面形成透明菌膜 四.抗原:　　 菌体“O”抗原 耐热鞭毛“H”抗原 不耐热 O1群的特异性菌体抗原有A、B、C三种成份。 五、致病力与毒素 霍乱弧菌的致病力包括：鞭毛运动、粘蛋白溶解酶、粘附素、霍乱肠毒素、 I型内毒素 免疫疫苗 II型外毒素 霍乱肠毒素 有抗原性 III型毒素 无特殊意义 其中霍乱肠毒素（CT）在古典型、ET-Tor型和0139型之间很难区别。 六、抵抗力： 古典型弧菌在外环境中存活力很有限，但埃尔托型抵抗力较强。 两者对热、干燥、直射日光和一般消毒剂都很敏感。 　　 [流行病学] 　 霍乱自古以来即在印度恒河三角洲呈地方性流行，1817～迄今百余年间发生过七次世界大流行。于1883年第五次大流行中，koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。 （一）传染源 ◆患者和带菌者是霍乱的传染源。 ※重症患者是重要传染源。 ※轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。 （二）传播途径 （粪－口） 本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。 （三）人群易感性  人群普遍易感。病后可获一定的免疫力，仍有可能再感染。 　　（四）流行特征 1．地区分布 印度素有“人类霍乱的故乡”之称，印度恒河三角洲是古典型弧菌的疫源地。 印度尼西亚的苏拉威西岛则是EL―Tor弧菌的疫源地。 [发病原理与病理改变] 发病机理： 霍乱肠毒素 小肠黏膜细胞受体结合（GM 特殊的神经节苷酯） 激活细胞膜中腺苷环化酶（AC） ATP CAMP 抑制肠绒毛细胞摄取氯化物 刺激肠腺细胞分泌增加 　霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时，弧菌即进入小肠，依其粘附因子（adherence factor）紧贴于小肠上皮细胞表面，在小肠的硷性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细菌崩解还可释出内毒素。抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，导致肠腔水份与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。 霍乱毒素是引起霍乱的主要原因。