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【疾病名】新生儿寒冷损伤综合征 【英文名】neonatal cold injury syndrome 【缩写】 【别名】scleredema neonatorum；scleredema of newborn；新生儿寒冷损伤 综合症；新生儿冷伤；新生儿硬化病；新生儿硬肿症；sclerema neonatorum； 新生儿硬化症；新生儿硬肿病 【ICD 号】P83.0 【概述】 寒冷损伤综合征 (cold injury syndrome)，简称新生儿冷伤，又称新生儿 硬肿症 (scleredema of newborn)，为一综合病征，主要由寒冷损伤引起，主要 表现为低体温和多器官功能损伤，严重者出现皮肤硬肿，多见于早产儿和寒冷 的季节，也可发生在严重的败血症过程中，以皮肤、皮下脂肪组织硬化、水肿 为特征，以早产、窒息、感染的新生儿为常见，重症可出现多器官功能损害。 【流行病学】 在发达国家少见，在我国发病率为 6.7%，病死率占 34%。早产儿发病率最 高，多发生在寒冷季节和新生儿早期。 【病因】 寒冷、早产、感染、缺氧为本病的可能致病因素。 1.内因 新生儿尤其早产儿，体温调节功能尚未发育完全，体表面积相对 较大，皮肤薄，血管分布较多，易于散热。皮下脂肪少(＜1500g极低体重儿皮 下脂肪极少)，缺少使饱和脂肪酸变为不饱和脂肪酸的酶，皮下脂肪组织中饱和 脂肪酸含量高，软脂酸占 29%，硬脂酸占 3%，稍低温度极易发生凝固。早产儿 主要从棕色脂肪代谢产热，但此脂肪储存不足，容易耗尽。 2.外因 (1)寒冷环境：寒冷使末梢血管收缩，去甲肾上腺素分泌增多，致棕色脂肪 分解，增加产热以维持体温，寒冷时间长，则棕色脂肪耗竭，化学产热能力剧 降，导致新生儿寒冷损伤，发生心肺功能抑制的恶性循环。胎儿娩出后体温随 室温下降；窒息、麻醉、母用镇静药、感染及产伤等因素，均可影响体温调 节，更易发生低体温。 (2)摄入量不足：早产儿热量摄入不足，加之新生儿糖原储备少，产热来源 受限。 (3)疾病：肺炎、败血症、腹泻、窒息、严重先天性心脏病或畸形影响新生 儿代谢和循环功能，特别是严重感染时，可导致微循环障碍和 DIC 。缺氧、酸 中毒、休克可抑制神经反射调节及棕色脂肪产热。 【发病机制】 近年来，对低温引起的病理生理的改变有了进一步的了解，国外学者提 出 多数细胞受到寒冷时，细胞及细胞 内膜 的结构发生严重变化。脂质首先凝固 与膜的成分分离，使膜结构失去通透屏障作用。因此寒冷损伤对机体影响广 泛，国内学者提 出硬肿症存在微循环障碍、休克和 DIC 病理过程，使全身主要 脏器的代谢和功能发生改变。 1.体温调节的障碍 体温降至 20～25℃后抑制了中枢神经系统 。 2.心血管系统 寒冷使窦房结抑制，心率缓慢，体温＜28℃时易出现心率 失常；血管收缩，血黏度增高，肺循环和体循环阻力增高，中心静脉压上升； 肢体血流图显示患处血流波幅下降，血流减少。 3.呼吸系统 呼吸频率、通气量和潮气量与体温成比例下降，体温 16～ 20℃时出现呼吸暂停；体温＜25℃肺血管紧张度下降，肺血容量增多，肺血管 床随体温降低而扩张，出现肺水肿和肺出血。 4.中枢神经系统 低体温使脑血管收缩、血流量下降，逐渐出现感觉和运 动障碍、瞳孔散大、昏迷、体温降至 18～20℃时脑电图波形消失。 5.血液系统 随体温降低，血细胞比容逐渐增高，血浆容量下降，血小板 和白细胞减少，红细胞变形，破碎红细胞增多，红细胞表面电荷减少，易发生 凝聚 。血氧离曲线左移。体温＜29℃时凝血酶原时间延长，AT-Ⅲ 、Ⅶ因子浓度 减少、纤溶活性增加发生凝血障碍和弥漫性血管内凝血。 6.肾功能 随体温降低肾血流量减少，导致少尿、无尿、血肌酐增高。 7.胃肠道 肠蠕动减弱，肝脏解毒功能及星状细胞吞噬活性降低、白细胞 趋化、吞噬及过氧化酶产物的功能明显降低容易发生感染，过氧化氢酶浓度下 降，肾、心 LDH 同工酶活性相对增加。 8.代谢 摄氧和耗氧随核心温度平行下降，呼吸商低于正常，核心体温 30℃时，呼吸商降至 0.65；葡萄糖代谢率下降，利用减少，易发生低血糖；组 织血流量减少，缺氧致乳酸堆积，产生代谢性酸中毒；呼吸中枢