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火针对跟腱末端病大鼠末端区组织、HSP70 表达及细胞凋亡的影响
1 前言
1.1 选题依据
末端病是指肌腱、韧带、关节囊纤维层在骨上附着部分发生劳损性变性而引起的疾
患。它是运动损伤中常见的一种慢性损伤。其发病部位多在四肢关节,例如网球肘(肱
骨外上髁炎)、肩袖损伤、跳跃膝、跟痛症等。随着竞技体育和全民健身运动的发展,
末端病的发病率呈逐渐上升的趋势,在运动员中表现尤其明显,严重影响运动员的训练
和成绩的提高,甚至缩短运动寿命。因此,对末端病的治疗方法的研究,正日益受到重
视,成为运动医学的重要研究课题之一。
火针可以改善气血运行,具有行气活血,温通经络和缓解炎症的作用,对各种慢性
软组织损伤有显著疗效。经临床验证,用火针治疗网球肘、肩周炎、跟痛症等成功的病
例已有很多,但涉及到治疗机制的报道却很少。本课题将致力于火针治疗末端病的作用
机理研究,为末端病的火针治疗方法提供理论依据。
1.2 研究目的、意义
目前,对末端病的研究已取得了一些成就,特别是在末端病的病理变化方面,多数
学者已达成共识。但对其病因、发病机制还了解较少,在临床治疗上也多为一些保守的
非手术疗法,疗效多数不肯定,并缺乏系统的机理研究;也有少数手术疗法,虽见效快,
但都不同程度地存在负面影响。因此,彻底治疗末端病仍是一个棘手的问题。
近年来,应用火针治疗末端病的报道已有不少,但也只是临床报道,涉及到治疗的
作用机理的报道却很少。因此,依据末端结构特点从病因、病理等角度探讨火针治疗末
端病的作用机理,对末端病的研究具有重要意义。
1.3 研究任务
本研究采用“电击跳跃法”建立大鼠跟腱末端病模型。造模后进行火针治疗,通过
观察末端区组织和细胞形态变化、HSP70 表达及细胞凋亡指数变化,依据末端结构特点
从病因、病理等角度探讨火针治疗末端病的作用机理,为末端病的火针疗法提供理论依
据。
1.4 文献综述
1.4.1 名称由来
肌腱和韧带在骨上附着点的结构被称为腱止点末端区。该区的损伤可以由许多因素
引起。由于慢性反复牵拉导致该区损伤并出现一系列病理变化,这类疾病就称为腱止点
末端病[1] (简称末端病)。它的英文译名为enthesiopathy。La Cava 1952 年在描述颈椎
1
韧带附着部病变时作为一个独立疾病首先提出。开始他称其为“附丽区炎”,1959 年他
正式倡用“末端病”的名称,一直沿用至今。如今末端病的名称已被各国学者所接受。
末端病是运动损伤中常见的一种慢性损伤。其发病部位多在四肢关节,例如网球肘
[2]
(肱骨外上髁炎)、髌围炎、肩周炎、跳跃膝、跟痛症等 。
1.4.2 末端区的解剖结构
末端区的结构分为主要结构和附属结构两部分。有关末端病的结构,早在1929 年
Dolgo-sabaroff 就已明确指出腱在骨上的止点结构是由腱、纤维软骨区、钙化软骨区
和骨这四部分组成,在纤维软骨区和钙化软骨区之间还有一条常规HE染色后呈蓝色的潮
线为界,部分学者也将潮线归为其主要结构的一部分。
腱(韧带)纤维主要由胶原纤维构成,Ⅰ型胶原纤维聚合成束,组成腱的二级结构,
外面包绕着一层含有血管的疏松结缔组织,这些疏松结缔组织主要由Ⅲ型胶原组成。在
肌腱的二级结构内无血管分布,其营养靠腱围血管的弥散作用提供。如果腱内压升高,
就会造成营养弥散受阻,导致胶原纤维变性。
纤维软骨区是介于腱与钙化软骨区之间的结构。主要由I型胶原纤维、纤维软骨细
胞和基质组成。腱纤维进入纤维软骨区后,由波状排列的腱纤维渐变成相互交织成束的
Sharpey氏纤维,在Sharpey氏纤维之间排列着呈椭圆形的纤维软骨细胞,Becker W 认
[3]
为这些软骨细胞可能与外力的缓冲有关 。在纤维软骨区与钙化软骨区之间有一条明显
分界的平滑曲线,常规HE染色后呈蓝色,形状似“海潮”,称为潮线,其弯曲弧度与跟
骨的轮廓基本一致。
钙化软骨区是纤维软骨区的延伸,二者不同的是在钙化软骨区有钙质沉着,因此实
际上是钙化的纤维软骨区。
由钙化软骨区到骨,没有明显的界限,是一个渐进的过程。
附属结构位于末端区主要结构附近,与主要结构共同发挥效应骨功能。效应骨所完
成的动作不同,附属结构也相应不同。附属结构主要包括腱围、滑囊
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