对脑挫裂伤后脑水肿问题再认识.docVIP

对脑挫裂伤后脑水肿问题再认识[摘 要] 目的：强调脑挫裂伤后脑水肿的致死性危害必须得到临床医生的高度重视。方法：通过对多个真实的典型病案进行分析讨论。结论：深刻认识脑外伤后脑水肿病理生理过程和适时正确诊断处理是十分重要的。 [关键词] 脑挫裂伤；脑水肿；危害 [Abstract] Objective: to emphasize the brain contusion and laceration of brain edema and lethal hazards must be attach great importance to the clinician. Methods : Based on a true typical case analysis is discussed. Conclusion: deep understanding of brain edema after traumatic brain injury pathophysiology and timely correct diagnosis and treatment is very important [Key words] Cerebral contusion and laceration; Brain edema; Harm 笔者在20多年从事神经外科的临床工作中多次遇到脑挫裂伤病人因为脑水肿在药物保守治疗中突然病情变化紧急手术治疗的情况，最近在参加医疗事故鉴定时也遇到2例死于外伤性脑水肿，现将一些典型病案再现如下，以作分析讨论： 1.某二甲医院一35岁女性患者，因锄头打伤左颞部入院，入院时昏迷，左侧瞳孔散大，CT显示左颞硬膜下血肿40ml左右，在清除了左颞急性硬膜下血肿（未行去骨瓣解压）后病情稳定好转，神清，无肢体瘫痪失语。术后第三天复查CT显示左颞叶脑挫裂伤3cm×4cm×5cm，使用20%甘露醇125mlq12h治疗至术后5天停用，第11天突然病情变化死亡，尸解证实死因为脑水肿脑疝。 2.某民运医院收治一车祸伤患者22岁女性，入院时休克，做B超发现脾破裂，CT显示右额叶脑挫裂伤。急症脾切除术后病情稳定，神智清楚，无偏瘫失语，诉头昏痛。第5天复查CT显示右额叶脑挫裂伤灶脑水肿较重，使用20%甘露醇125mlq12h治疗，并使用尼莫通治疗。第9天突然病情恶化死亡，尸解证实死因为脑水肿产生颅内高压导至脑疝。鉴定结论：一级甲等医疗事故，院方承担主要责任。 3.代某，男，54岁，因平地后仰跌伤头枕部伴剧烈头痛1小时入我院，伤后无人事不省，CT显示双额部、右颞部、左顶多处脑挫裂伤无大血肿。6小时后意识恶化呈浅昏迷，CT复查仍无大血肿，但脑水肿严重，基底池不清，中线偏移大于0.5cm，经手术去骨瓣减压治愈。 实际工作中，象以上抢救成功的病例非常多，但也不乏上述类似的遗憾，从不具有相应资质、技术、设备条件的医院却在大量收治脑外伤病人的现状来看，上述病例肯定不是个案。因为如此，本文讨论的问题其重要性不言而喻。 讨论： 1.脑水肿是过多的液体积聚于脑细胞外间隙和/或细胞内，引起脑容积的增大。1.1脑水肿分类： 血管源性脑水肿： BBB受损→毛细血管通透性↑→水分渗出↑并积存于血管周围及细胞间隙→细胞外水肿 细胞毒性脑水肿 各肿致病因素→脑组织缺氧→神经细胞代谢异常→ATP生成↓→细胞内外离子交换障碍→细胞内高钠，细胞外高钾→细胞内水肿 渗透压性脑水肿 ACTH分泌↓或ADH释放↑→血液渗透压↓→渗透压性脑水肿 间质性脑水肿（脑积水性脑水肿） 梗阻性脑积水→脑室内压明显高于脑组织内压→产生压力梯度→脑室内液体透过室管膜进入脑组织内→脑室周围白质水肿 1.2脑挫裂伤后脑水肿的程度取决于很多因素：挫裂伤的性质，程度，范围，部位，时间，是否为多发性；病人年龄，身体状况；是否存在低蛋白血症，脑部基础疾病，心血管疾病，心肺肝肾功能不全，糖尿病等。 1.3脑水肿可能的发病机理：BBB机能障碍；脑微循环障碍；脑细胞代谢障碍；自由基；神经细胞钙超载；颅内静脉压升高；其它学说：前列腺素，神经递质，神经肽类，兴奋性氨基酸，激素等等。医生需要综合各种因素，按照水肿病理发展的规律在损伤急性期不同时间窗作出科学准确的判断，才能制定正确及时有效的治疗方案。 2.脑挫裂伤非常严重的情况脑水肿会更加厉害，因此容易引起临床医生特别是专科医生的高度重视，从而使病人得到及时正确的治疗，在脑水肿发生发展和稳定消退的整个病理过程中，医生的观察也可能非常仔细到位。预后往往是病情自然的转归。 3.具有较大规模的三级医院，神经外科专科建设目前已经非常强大，24小时全天候的专业医