急性有机磷农药中毒死亡原因研究.docVIP

急性有机磷农药中毒死亡原因研究? 许冰? 462002河南漯河市中心医院急救中心? (漯河医学高等专科学校第一附? 属医院)? ? doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.095?? 2004年3月～2008年6月收治急性有机磷农药中毒(AOPP)患者568例，其中死亡42例(7.4%)，为了减少死亡率，提高抢救成功率，现将死亡原因分析如下。? 资料与方法? 本组42例死亡患者中，男15例(35.7%)，女27例(64.3%)，均为口服有机磷农药，年龄18～81岁，平均45.6±3.8岁，就诊时间0.5～52小时，平均6.12小时，毒物种类：敌敌畏10例，对硫磷9例，氧化乐果8例，乐果6例，甲胺磷5例，甲拌磷4例，服毒量20～400ml，平均70ml。? 救治措施：入院后及时建立静脉通道，洗胃，导泻，吸氧，阿托品或盐酸戊乙奎醚、氯解磷定早期、足量肌注或静推，及时血液灌流，呼吸困难给予气管插管，呼吸机辅助呼吸。大量补液，利尿，促进毒物排泄，对症处理，及时纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，监测血清胆碱酯酶(ChE)。? 结 果? 因呼吸衰竭致死13例(26.2%)，中间综合征6例(14.3%)，肺水肿致死5例(11.9%)，就诊延迟致死5例(11.9%)，反跳5例(11.9%)，吸入性肺炎3例(7.1%)，休克致死3例(7.1%)，脑水肿致死2例(4.8%)，医源性因素2例(4.8%)。? 讨 论? 死亡原因：? ⑴呼吸衰竭：呼吸衰竭致死13例(26.2%)，本组患者均表现为呼吸无力，呼吸动度减小，紫绀，氧饱和度降低。AOPP患者可以引起支气管平滑肌收缩，出现胸闷、气短、呼吸困难等毒蕈碱样症状和体征；也可以直接作用于骨骼肌的神经肌肉接头，引起骨骼肌先兴奋后麻痹，呼吸肌麻痹出现呼吸困难，甚至死亡的烟碱样症状；还可以透过血脑屏障进入中枢神经系统引起中毒症状，出现呼吸循环中枢的麻痹。AOPP引起的这些中枢和外周呼吸中枢的麻痹均可以导致呼吸衰竭导致患者死亡。? ⑵中间综合征：本组发生6例(14.3%)。首先表现颈屈肌、颅神经支配的肌肉、肢体近侧肌和呼吸机瘫痪，患者表现为声音嘶哑，吞咽困难或复视，眼球活动受限、抬头力弱，肩外展或屈髋困难，甚至胸闷憋气、呼吸困难等症状。AOPP导致的呼吸肌麻痹与早期不用或少用复能剂有关，也与短期内反复使用大剂量的阿托品有关。突触后膜主要的电生理改变为持续性去极化和串终极电位消失。? ⑶肺水肿：肺水肿是AOPP的毒蕈碱样症状，本组发生5例(11.9%)，患者就诊时面色及全身皮肤黏膜青紫，大汗，浑身湿冷，全身多处肌束震颤，口吐白色或血性泡沫痰，双肺可闻及广泛的湿性?音和痰鸣音，呼吸频率减慢，呼吸动度减小，心跳缓慢，入院后虽经积极抢救，但患者很快死亡。? ⑷就诊延迟：就诊延迟致死5例(11.9%)。多由于患者服毒时家属不在场，没能够及时发现；或家属发现患者恶心、呕吐，询问患者情况时，患者隐瞒实情，没有据实告知；有时患者饮酒后服有机磷农药，家属发现患者昏迷、呕吐，刺鼻的酒精臭味掩盖了有机磷农药的大蒜臭味，简单以为饮酒所致，没有引起重视。患者入院时呼吸、心跳已经停止，医生已经无能为力。? ⑸反跳：本组反跳5例(11.9%)。抢救AOPP，患者由昏迷转为清醒，皮肤黏膜干燥，肌束震颤消失，能自由活动是一种好的表现。但由于抗胆碱能药物减量过快，用药间隔延长时间过大，洗胃不彻底造成毒物继续吸收而出现胸闷、气促、血压升高、精神萎靡，多汗、流涎、瞳孔再次缩小、肺部再次出现湿?音；或昏迷，血清胆碱酯酶再次下降或不升，多属于“反跳”现象，如果对此认识不足，麻痹大意，就有可能引起抢救不及时导致患者死亡。? ⑹吸入性肺炎：本组发生3例(7.1%)。发生原因：①洗胃时胃管误入气管，洗胃液进入肺部或洗胃时患者呕吐物误吸入气管，引起感染。②昏迷患者，为预防应激性溃疡使用抑酸剂，导致胃内PH值下降，肠道内菌群失调，肠道内细菌反流入气管，在气管内定植、繁殖。患者中毒症状缓解以后肺部仍可以闻及湿?音，高烧，体温不退，咳嗽、咯痰，血象升高，肺部平片或肺部CT显示大面积片状、絮状阴影或实变影，也可见肺不张。虽经过积极抗感染，引流，化痰祛痰治疗，但最终没能挽救患者生命。? ⑺休克：本组发生3例(7.1%)，急性有机磷中毒直接损害心肌细胞，造成心肌炎、心室颤动、中毒性休克导致循环衰竭；患者血压低，应用缩血管药物效果差，大量补充晶体和胶体液仍然无效，患者最终死于心肝肾等重要脏器灌注不足，急性肾功能衰竭。患者口服大量的农药以后，引起血管平滑肌先兴奋后麻痹，血管壁弹性减退，血液滞留在血管内，引起有效循环血量减少