感染性休克--chm.ppt

感染性休克 济宁市传染病医院 邵国辉 概述 病因：由病原微生物及其毒素等产物 直接或间接--激活 宿主的各种细胞和体液系统 产生 细胞因子和内源性介质 作用于 机体各种器官、系统 引起 急性微循环灌注不足 导致 组织缺氧、细胞损伤、代谢和功能障碍， 甚至多器官功能衰竭的危重综合症。 病因学 致病微生物： G-细菌：肠杆菌科细菌，不发酵杆菌，脑膜 炎球菌，类杆菌 G+细菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎链球菌 病毒：汉坦病毒 宿主因素：慢性病，免疫抑制剂，放疗，化疗，留置导尿管，老年人，大手术后 发病机制（1） 炎症失控学说： 感染性休克是脓毒症发生过程中的并发症，是严重感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS) SIRS的本质：机体失去控制的、自我持续放大和自我破坏的炎症反应。 表现：播散性炎细胞活化、炎症细胞泛溢至血浆、形成瀑布效应，并由此引起远隔部位的炎症反应。 并非感染自己引起，而是机体对感染性因素的反应。 发病机制（2） 病原微生物及其产物 发病机制（3） 细胞因子的作用： 在调节宿主免疫反应过程中具有双层作用 较低水平的细胞因子：稳定内环境、增强机体的抵抗力 大量复杂广泛的细胞因子：上调、下调、瀑布效应，炎症反应过度，组织损伤、器官功能障碍。 发病机制（4）：微循环障碍（1） 初期：缺血缺氧期 缺血缺氧期 发病机制（5）：微循环障碍（2） 中期：淤血缺氧期 淤血缺氧期 发病机制（5）：微循环障碍（3） 后期：微循环衰竭期 DIC 微循环衰竭期 临床表现：休克早期 临床表现：休克中期 临床表现：休克晚期 DIC和重要脏器功能衰竭 顽固性低血压、广泛出血、少尿或无尿呼吸增快、心率加速、发绀 心脏：心率加速、心律失常、心肌缺血 肺脏：ARDS，呼吸困难、发绀、湿罗音、呼吸节律不整 肾脏：少尿或无尿 肝脏：肝性脑病、黄疸 神经：昏迷、抽搐、瘫痪 胃肠功能紊乱：胀气、出血 临床表现 SIRS MODS、 MSOF 特殊类型感染性休克：中毒性休克综合征 中毒性休克综合征（TSS)： 金黄色葡萄球菌TSS 链球菌TSS 金黄色葡萄球菌TSS 病原：非侵袭性金黄色葡萄球菌产生的外毒素 中毒性休克综合征毒素-1（TSST-1)： 致热原性外毒素C 肠毒素F 血液细菌培养阴性 表现：急起高热、头痛 神志模糊 猩红热样皮疹 严重低血压 多系统受累 链球菌TSS（STSS) 又称链球菌TSS样综合征（TSLS) 病原：A组链球菌—致热性外毒素A—超抗原—刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子、白介素—直接抑制心肌引起休克。 表现：畏寒、发热、头痛、咽痛，咽部充血 呕吐、腹泻 猩红热样皮疹 低血压 昏迷 全身中毒症状重 少见多器官功能损害 实验室检查（1） 血常规：白细胞升高，中性粒细胞分类升高，核左移。血小板减少（DIC时）。 尿常规：少量蛋白、红细胞和管型。 实验室检查（2） 血液生化检测：低钠，钾离子，胆红素，ALT 肾功能：肌酐、尿素氮 血气分析：二氧化碳结合力（CO2CP) 血液流变学检查： DIC：血小板下降，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原减少，纤维蛋白降解产物增加 细菌学检查： 诊断 必须具备感染和休克综合征这两个条件 感染诊断： 休克诊断：血压下降、脉压小、心率加快、呼吸急促、面色苍白、皮肤湿冷或花斑、尿量减少、烦躁不安、意识障碍。晚期：出血、昏迷。 预示发生休克的指标 体温骤升或骤降 神志 皮肤与甲皱微循环的改变 血压 治疗 病因治疗：控制感染 抗休克治疗： 补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血 晶体液：碳酸氢钠林格液 纠正酸中毒：碳酸氢钠 血管活性药物：扩血管： α受体阻滞剂：酚妥拉明 抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱