急性胰腺炎诊治现状.doc

急性胰腺炎诊治现状 　 【关键词】 胰腺炎 诊断 治疗 急性胰腺炎是指胰酶在胰腺内激活后引起胰腺及其周围组织自身消化的急性化学性炎症,是临床上常见的急腹症之一,常累及多个器官,其发病机制与胰酶的激活、炎症介质活化、胰腺血循环紊乱、细胞凋亡等因素有关。感染尤其是全身感染是导致急性胰腺炎的主要死亡原因之一,急性胰腺炎时肠道屏障功能障碍,感染往往在确诊后几小时内发生, 重症急性胰腺炎更容易出现, 细菌主要是消化道细菌易位所致[1],宜选用对肠道易位的细菌敏感、高效、且对胰腺有较好渗透性的广谱抗生素。 1 诊断现状 依据典型的临床症状、明显升高的血和(或)尿淀粉酶测定等诊断急性水肿性胰腺炎并不难, 但对部分重症急性胰腺炎的早期诊断并非易事。早期作出重症急性胰腺炎的诊断, 及早采取针对病因和发病机制的治疗措施, 对病情的预后及降低死亡率至关重要。 1.1 急性胰腺炎的鉴别诊断 重症急性胰腺炎除典型的病史外, 腹部有压痛、反跳痛、腹肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失, 可有腹部包块, 常伴有血性腹水并伴腹水淀粉酶升高, 并发一个或多个器官功能衰竭, 但有部分重症急性胰腺炎血清淀粉酶不升或升高不明显, X线检查是间接证据, 常规B超检查受肠胀气影响对胰腺的观察有一定限制[2]。对急性胰腺炎水肿与坏死及其程度的判断往往是采取不同治疗措施的重要依据, 因此对急性胰腺炎进行水肿与坏死的鉴别、诊断分级、感染程度及病因的确定具有积极的现实意义。 1.2 急性胰腺炎的生化诊断 急性胰腺炎时,出现急性时相反应蛋白(APP) , 包括C-反应蛋白(CRP)和降钙素原(PTC)。PTC可在最初24h内区别急性轻型胰腺炎和重症急性胰腺炎, 并与感染坏死性最为相关, 具有高度的敏感性和特异性, 能有效鉴别急性胰腺炎的病因, 而CRP可作为发病后48-96h判断病情的指标[3]。在急性胰腺炎诊断中, 检测C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PTC)和CT检查应作为常规检测检查手段, 同时可作为治疗后效果判断依据。 1.3 急性胰腺炎的CT诊断 增强CT检查可提供客观的胰腺肿大及渗出的图像, 观察其周围渗出、本身坏死情况和所形成的脓肿或囊肿的大小, 这种诊断意义是基于以下病理解剖出现的。急性胰腺炎时, 因水肿、炎症浸润而使胰腺的CT图像出现密度异常[4],同时引起肾前筋膜增厚改变, 文献报道45例病人研究中, 这种改变发生率100%, 部分病例出现密度、大小正常但肾前筋膜增厚[5], 随着水肿、炎症的消退, 上述异常的CT图像同时发生改变。 2 治疗现状 急性胰腺炎的治疗依据不同的临床类型采取不同的治疗方案:对轻型急性胰腺炎, 采取休息、适度禁食、对症、维持水电解质和酸碱平衡、营养支持等综合治疗措施, 大多数预后良好, 早期注意预防休克及重要器官功能障碍和感染发生;而对重症急性胰腺炎目前提出按病理分期进行治疗。 2.1急性反应期 此期在分型上属于急性轻型(水肿型)胰腺炎,有报道早期手术治疗的死亡率明显高于非手术治疗[6]。采用抑制胰液分泌的药物有抗胆碱类型物、组安H2-受体阻滞剂,使胰腺的分泌和胰酶生物活性得到有效控制, 这也是目前对重症急性胰腺早期-急性反应期的常规治疗手段。此时手术不外是冲洗引流,这种引流虽在一定程度上减少胰周化学刺激,但手术本身作为二次打击可以是急性胰腺炎的病因也可以是急性胰腺炎加重的诱因, 对胰腺的刺激引起胰液及胰酶的分泌, 这对重症急性胰腺炎早期治疗有多大作用尚有疑问。 2.2 重症急性胰腺炎早期 该期尚未出现全身感染,在分型上仍属于急性水肿型胰腺炎,重点是基础治疗和脏器功能的支持和维护,而不是早期手术治疗[7]。该期并发MODS的发生与临床处理方式有关[8],如果不是胆源性胰腺炎, 仍先内科治疗如适度禁食、胃肠减压、抗感染、抑制胰腺分泌、静脉营养等综合治疗措施, 并密切观察病情变化。 2.3 激素及持续床旁血液净化或换血治疗 基于对胰腺炎的认识, 一贯认为胰腺炎是胰酶自身消化所引起, 但临床上针对胰腺酶对胰腺自身消化所采取的治疗措施后仍使部分胰腺炎病情未得到有效控制。 2.3.1 打断炎症介质泛滥引起的过度炎症反应 激素具有抑制炎症反应及降低包括胰腺在内的内脏器官对感染的敏感性的作用,但主要应用于脓毒血症和脓毒症休克,应以小剂量、短疗程为宜[9],而对暴发性胰腺炎患者建议早使用大剂量糖皮质激素,可在一定程度上起到缓解SIRS的作用[10]。 2.3.2 床旁血液净化或换血 通过持续床旁血液净化或换血及腹腔灌洗治疗将激活的单核巨噬细胞、血小板和内皮细胞等细胞因子及毒素滤出, 减少炎症介质的释放和细胞过度激活产生的瀑布样反应。 2.3.3 降血脂治疗 胰腺局部循环的紊乱及血液流度学的改变是胰腺病变加