新生儿凝血功能障碍发病机制及治疗用药.doc

新生儿凝血功能障碍发病机制及治疗用药 　　凝血功能障碍是指由于凝血因子功能异常或缺乏所致的凝血功能异常，可分为获得性与遗传性两类，下面是小编搜集的一篇相关论文范文，欢迎阅读借鉴。 　　新生儿凝血功能处于低活性的生理状态，有利于在血细胞比容高时，增加血液流动性，调节血液黏度，改善血液灌注[1]; 但低活性的凝血功能易导致新生儿特别是病理儿和早产儿出现凝血功能障碍，如未及时干预，则易发展为弥散性血管内凝血( Disseminated intravascularcoagulation,DIC ) ,是导致新生儿死亡的独立危险因素[2].目前临床多采用新鲜冰冻血浆、肝素等治疗新生儿凝血功能障碍，但疗效欠佳[3].为探讨新生儿凝血功能障碍的发病机制及治疗用药特点，本研究应用维生素K1和酚磺乙胺治疗，以优选用药方案，为临床提供依据。 　　1 资料和方法 　　1. 1 一般资料 　　选取 2011 年 1 月至 2013 年 12 月在我院出生的凝血功能障碍新生儿共 300 例，按随机数字表法分为维生素 K1组、酚磺乙胺组、联合治疗组各 100 例，均由家长签署知情同意书。三组患儿一般资料比较差异无统计学意义( P gt;0. 05) ,具有可比性。见表 1. 　　1. 2 排除标准 　　( 1) 母亲妊娠期间患恶性肿瘤、循环障碍、严重肾脏疾病、严重心肺疾病、甲亢及吸毒史; ( 2) 先天性心、肺、肾等内脏或神经管畸形新生儿; ( 3) 先天性皮肤病变新生儿。【1】 　　1. 3 治疗方法 　　三组患儿均给予常规治疗，如输注血小板、凝血酶原复合物、新鲜冷冻血浆等。维生素 K1组给予维生素 K1注射液( 天津药业集团新郑股份有限公司，10 mg / mL) 每次 2 mg,静脉缓慢注射或经微量注射泵持续静脉输注，速度不超过 1 mg/min,每天一次; 酚磺乙胺组给予酚磺乙胺注射液( 上海第一生化药业有限公司，0. 25 g/2 mL) 每次 0. 125 g,静脉缓慢注射或经微量注射泵持续静脉输注，每天一次; 联合治疗组给予维生素 K1和酚磺乙胺，用法用量同上。三组均连续治疗 3 d. 　　1. 4 观察指标及疗效评价 　　患儿入院后静脉采血，检查凝血功能相关指标，包括凝血酶原时间( PT) 、凝血酶时间( TT) 、纤维蛋白原( FIB) 、活化部分凝血活酶时间( APTT) 及血小板计数( PLT) 五项。我院上述指标正常参考值为 PT 13 ~20 s,TT 10 ~ 16 s,APTT 45 ~ 65 s,FIB 2. 0 ~ 4. 0 g / L,PLT( 100 ~300) times;109/ L.五项指标中 3 项及以上恢复正常为治疗有效，否则视为治疗无效。 　　1. 5 统计学方法 　　应用 SPSS19.0 软件，计量资料以均数 plusmn; 标准差表示，两组间比较用 t 检验，三组间比较用方差分析，计数资料用百分数表示，采用 chi;2检验，P lt; 0. 05 为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2. 1 治疗效果结果见表 2.联合治疗组有效率高于其他两组，差异有统计学意义( chi;2= 30. 112,P lt; 0. 01) . 　　2. 2 三组治疗前后五项凝血功能指标比较结果见表 3.三组治疗前五项凝血功能指标比较差异均无统计学意义( P 均 gt; 0. 05) ; 治疗后 PT、TT、APTT 均下降，FIB、PLT 均升高 ( P 均 lt; 0. 05 ) ; 治疗后联合治疗组 PT、TT、APTT 低于另两组，FIB、PLT 高于另两组( P 均 lt; 0. 05) .【2-3】 　　3 讨论 　　凝血功能障碍是指由于凝血因子功能异常或缺乏所致的凝血功能异常，可分为获得性与遗传性两类。获得性凝血功能障碍多发于成年人，通常是多种凝血因子缺乏所致，除出血外，还常伴发原发疾病的体征及症状;遗传性凝血功能障碍多发于婴幼儿时期，多为单一凝血因子缺乏所致[4,5].早产儿和危重症新生儿是凝血功能障碍的高发群体，在缺氧、感染、酸中毒等病理应激作用下，易诱发凝血因子合成障碍，从而启动外源性与内源性凝血系统，使血液呈高凝状态，继发纤维蛋白溶解亢进，产生“瀑布效应”,最终引发 DIC.近年来，大量临床研究证 实，危 重 症 新 生 儿 发 展 为 多 器 官 功 能 衰 竭1是关键因素之一[6].此外，新生儿血管壁脆弱，加之凝血功能活性低下，当脑部血流灌注量突然增加、脑静脉压增高或血压不稳定等血流动力学发生改变时，极易发生脑部血管破裂，导致颅内出血，在新生儿时期发病率高达 65%[7]. 　　日本血栓与止血协会推荐使用新鲜冷冻血小板、血浆等血制品为 NICU 治疗 DIC 的常规治疗项目[8].在凝血功能障