内毒素致兔急性肺损伤及磷脂酶A2致伤机制的研究.pdfVIP

维普资讯 军 医 进 修 学 院 学 报 2004Oct ． · 360 · AcadJPLAPostgradMedSch … ●25(5) [文章编号]1005—1139(2004)05-0360-03 内毒素致兔急性肺损伤及磷脂酶 A2致伤机制的研究 江 宏，汪建新 ，薛庆亮 (解放军总医院 呼吸科 ，北京 100853) [摘要] 目的：研究大肠杆菌内毒素致兔急性肺损伤(ALI)发病机制及磷脂酶A，(PLA)激活在此病理生理 过程 中的致伤机制。方法 ：大耳 白兔随机分为对照组、内毒素致伤组、内毒素致伤 +氯喹干预组。静脉注射 内毒素 (500xig／kg)引起兔 Au，测定血清及肺组织中PIJA：活性、动脉血气分析及肺组织病理改变 。观察 PLA：抑制剂氯喹 对 Au病理生理过程 的影响。结果：静注内毒素后兔出现氧分压下降 (P0．05)、肺水肿、肺 内炎细胞浸润、透明 膜形成、上皮细胞及内皮细胞受损等早期ALI病理生理改变。损伤组兔血清及肺组织 中PLA活力高于静注 内毒 素前及正常对照组(P0．01)。氯喹干预组氧分压未见下降，血清及肺组织 中PLA：活力较对照组增高(P0．01) 但低于内毒素组 (P0．05)。结论：静脉注射内毒素可诱导兔早期Au，PLA：激活在此病理生理过程中起了重要作 用。应用 PLA：抑制剂氯喹可抑制内毒素致伤后 PLA：激活，从而缓解 内毒素引起的低氧血症 ，减轻早期肺损伤。 [关键词]呼吸窘迫综合征，急性；磷脂酶A：；内毒素；兔 [中图分类号]R563．1 [文献标识码]A TheroleofphospholipaseA2inendotoxin-inducedacutelunginjuryinrabbits J／ANGHong，WANGJian—xin，XUEQing-liangDepartmentofRespiratoryMedicine，PLAGeneralHospital， Beijing1o0853．China) [Abstract] objective：Tostudythepathogenesisofacutelunginjury(Au)ofrabbitsinducedbyintravascularinjectionof endotoxin(ET)，aswellastheroleoftheactivationofphospholipaseA2(PLA2)．Methods：Rabbitswererandomlyassignedto htreegroups：controlrgoup，ETgroup，andchloroquinergoup(treatedbybothETandchloroquine)．AcutelunginjuryWasin— ducedbyintravascularinjectionofET(500 g／kg)．ThePLA2activityinserumandpulmonarytissueandthearterialgasanaly- sesweremeasuredbeforeandafterETinjectioninthreergoups．Electronmicroscopeandlightmicroscope wereusedtoobserve thepathologicaldamagesin thepulmonary tissue．Theprotective