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老年肺心病死亡患者氧动力学变化 　 作者：秦伟毅 邹霞英 钱洪津 徐秋林 【摘要】 目的 探讨老年肺心病死亡患者的氧动力学变化。方法 选取1980～2000年间入住我院肺心病患者76例，随访5年，期间对死亡43例及存活33例的患者进行各项血流动力学及氧动力学监测对比。对并发消化道出血及感染性休克患者死亡前24～72 h行血流动力学及氧动力学监测。结果 死亡组及存活组平均肺动脉压（MPAP）分别为（413±106） mmHg，（289±65） mmHg(P＜001)；心脏指数（CI）分别为（192±041） L·min-1·m-2，（26 ±048） L·min-1·m-2(P＜001)； 死亡组动脉血氧分压（PaO2）为(423±43) mmHg、氧输送(DO2)与氧耗(VO2)均较存活组明显下降、DO2与VO2呈正相关（r=071）。死亡年限愈短，MPAP愈高，CI、DO2、VO2、PaO2愈低。死亡的43例患者临终前39例(906%)有复合酸碱平衡紊乱，25例（5813%）痰菌培养出致病菌57株。41例（953%）出现多器官功能障碍综合征（MODS）。12例肺心病感染性休克与消化道出血的临终前24～72 h血流动力学及氧动力学变化明显的不同。结论 导致肺心病的死亡除严重的低PaO2外，还存在组织氧的释放、摄取和利用障碍。 【关键词】 肺心病；氧动力学；血流动力学 　　自上世纪70年代SwanGanz导管发明以来，血流动力学监测在危重症急救中广泛的应用，并由单一、间断的循环功能监测向同步、整体、持续的血流动力学及氧动力学监测发展，使我们能在组织细胞水平上了解氧代谢状况，及早发现组织氧代谢障碍，为治疗缺氧性疾病提供有效的监测手段。慢性肺源性心脏病（肺心病）最根本的病理生理基础是缺氧引起的机体一系列损伤，近年的研究证实，肺心病失代偿期氧输送（DO2）与氧耗量（VO2）存在病理性氧供依赖关系〔1〕。为进一步了解老年肺心病因急性加重死亡患者的氧动力学变化，本文通过76例老年肺心病5年随访研究，并对其中死亡的43例进行分析，探讨老年肺心病死亡患者的氧动力学变化特点，以指导临床救治。 1 资料与方法 11 病例资料 选取1980年12月～2000年12月COPD住院患者76例（依照第二次全国肺心病专业会议制定的标准 〔2〕），经右心漂浮导管检测肺动脉收缩压（PASP）＞30 mmHg,肺动脉平均压（MPAP）＞20 mmHg，年龄60～88（681±117）岁，男56例，女20例。 12 检测项目 胸部X线正侧位片，常规12导联心电图；血常规、肝肾功能；痰微生物培养：送检2次，为同一种细菌且药敏试验相同者为痰菌阳性；血气分析：取桡动脉血检测pH、PaO2、PaCO2、SaO2%；并同步取静脉血检测电解质；血流动力学用德国SemensElema 8导生理描记仪，经颈内静脉或上臂贵要静脉送入SwanGanz漂浮气囊导管检测肺动脉收缩压（PASP），肺动脉平均压（MPAP，mmHg）、肺动脉舒张压（PADP,mmHg）。经导管取混合静脉血检测氧分压（PvO2）、混合静脉血血氧饱和度（SvO2%）。并由SemensElema生理描记仪软件计算心脏指数(CI，L·min-1·m-2)；氧输送 (DO2，ml·min-1·m-2)、参照文献〔9〕方法计算；氧耗量（VO2）用日本SS80基础代谢仪在床旁实测。以上检测均在首次做导管的72 h内完成。 13 方法 全部患者基础肺疾病为慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，病程6～40年，入院时为急性加重期，首次漂浮导管后随访5年，期间存活者为存活组，死亡者为死亡组；比较存活组与死亡组的各项检测数据，血流动力学及氧动力学指标；分析死亡组中不同的病程和死因的血流动力学及氧动力学变化。 14 统计学处理 计量参数以x±s表示，进行两组间均数比较用t检验。进行直线相关性系数分析,所有统计计算均用SPSS100软件完成。 　2 结果 　 76例肺心病患者，存活33例，病死43例，其直接致死原因：消化道出血15例（349%），感染所致休克11例（256%），猝死6例（139%），心力衰竭7例（163%），肺性脑病4例（93%）。 21 临床检查 死亡组胸片：片状浸润病变32例（744%），其中两侧病变15例（348%），伴胸水2例（46%），伴气胸2例（46%），两肺间质性改变8例（186%），肺大泡7例（162%），心/胸＞05 19例（441%）。存活组：片状浸润病变21例（636%），其中两侧病变6例（182%），两肺间质性改变3例（91%），肺大泡3例（91%），心/胸＞05 6例（182%）。死亡组心电图改