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老年肺炎防治 　 【关键词】 老年肺炎　易感因素　防治要点 　　老年肺炎是老年人常见疾病，占老年感染性疾病的54%。随着社会人口的老龄化，老年肺炎在住院患者中占的比例越来越大，在内、外科中普遍存在。医院内肺炎(Nosocomial pneumonia，NP)是我国最常见的医院内感染，老年人NP的发生率要高于其他成人10倍，其病死率可高达50%，肺炎在65岁以上的老年人死亡原因中居首位。本文就老年肺炎的易感因素、临床特点及防治要点做一综述。 　　1易感因素 　　1.1高龄老年人由于上呼吸道粘膜和腺体萎缩，粘液、唾液分泌减少，粘膜-粘液系统的防御功能下降，病原体易在上呼吸道定植，并且繁殖，成为老年肺炎发生的病原学条件［1］。吞咽反射是防止异物进入下呼吸道的重要防御机制。老年人由于脑活动性的衰退，遇有异物时出现吞咽运动的时间比年轻人明显延长。因此，上呼吸道病原体吸入的发生率明显高于年轻人［2，3］。目前认为，所有健康成人在睡眠中均会发生吸入，但正常的咳嗽反射和粘液-纤毛运输功能可迅速排出吸入的异物，保持下呼吸道的清洁。老年人的这两种功能明显减弱。随着年龄的增长，胸廓向桶状转化，致使通气不足；小气道周围弹力纤维减少，管壁弹性牵引力减弱，致使小气道变窄、塌陷，气道阻力增加。这些结构和功能的改变均影响异物和分泌物的排出，易导致感染［1］。老年人机体的免疫力随着年龄的增长逐渐降低。胸腺退化、胸腺激素减少；有丝分裂原介导的T淋巴细胞繁殖减少，成熟的T淋巴细胞减少， T淋巴细胞对IL2 的反应性降低；迟发型变态反应减弱；中性粒细胞趋化性降低；吞噬细胞的吞噬及杀灭病原体的能力下降；对异体抗原的抗体减少；IgM减少；呼吸道粘膜表面的分泌型IgA减少。上述各种全身或局部的免疫功能障碍均可使老年肺炎的发病率进一步增高［1-3］。 　　1.2基础疾病多老年肺炎患者70%～90%有一种或多种基础疾病存在［1-5］。①脑卒中：脑卒中后部分患者出现意识障碍，咳嗽反射消失或减弱。患者咳嗽、咳痰无力或痰液粘稠不易咳出；部分患者出现球麻痹，吞咽障碍，经常发生误吸。②糖尿病：血糖过高使血浆渗透压升高，可抑制白细胞的吞噬功能，影响抗体的形成，导致呼吸道局限性免疫功能缺陷，不利于细菌的杀灭清除，且长期糖尿病引起血管病变，导致肺内血管壁增厚，管腔狭窄血流减少，肺内营养状况降低。③慢性支气管炎：慢性支气管炎患者纤毛柱状上皮鳞状化生，粘液腺体增多，炎症破坏管壁的平滑肌和软骨，造成管壁塌陷，使分泌物增多且不易排出，细菌易于繁殖。 　　1.3医源性因素影响医源性因素包括：①气管插管、切开［6］：人工气道的建立使呼吸道防御屏障消失，失去了上呼吸道对吸入空气湿化及过滤作用，气管粘膜干燥，影响了纤毛运动，阻碍分泌物排出，易发生肺部感染。②呼吸机应用［7］：通气管路中污染凝集物，可在不经意的情况下返流至患者的呼吸道，种植在支气管树内。吸痰操作时损伤呼吸道粘膜或直接污染，均增加了感染的机会。③鼻饲管和H2受体阻滞剂应用［7］：H2受体阻滞剂应用使胃液pH值升高，大量革兰阴性菌生长繁殖，胃液含菌量增加。胃管插入阻止了食管下段括约肌的收缩与关闭，患者常有胃内容物返流和误吸现象，继发肺部感染。④抗生素、激素不合理应用［9］：长期大量应用抗生素诱发耐药菌感染，形成二重感染。激素的不合理应用，削弱抗体免疫力，导致条件致病菌感染。 　　2临床特点 　　2.1临床表现不典型起病隐匿，可以无发热、咳嗽、咯痰、白细胞升高等肺炎的特征性表现，出现食欲不振，意识状态改变、心悸、气促、虚弱、乏力、休克、水电解质紊乱等非特异性肺外症状，或者原有基础疾病不明原因加重［9］。 　　2.2病原学特点［10］院外感染以革兰阳性球菌为主，以肺炎球菌为主要致病菌；院内感染以革兰阴性杆菌为主（74.4%～95.3%）。如有结构性肺病（如支气管扩张）发生，铜绿假单胞菌感染的机会增多。支原体和衣原体肺炎在老年患者与年轻患者间无明显区别，军团菌感染者多为重症肺炎，更易发生在免疫力显著低下者，尤其入住ICU者。同时，老年结核的发病呈现上升趋势，因此，老年肺炎的病原体呈现多元化、复杂化。 　　2.3吸入性肺炎多见45%的正常人在睡眠中可发生口咽分泌物的微量吸入，显性吸入仅占10%，绝大多数为非显性吸入。有报道［2，3］一般人群的肺炎5%～15%是由吸入引起的。71%老年肺炎有隐性吸入。 　　2.4混合感染多见混合感染在医院获得性肺炎中占30%以上［10］，也可能有结核杆菌感染，或一开始就是结核感染；也可能是反复细菌感染，治疗过程中，机体抵抗力下降，而致结核复燃，同时也需注意二重感染的可能。 　　2.5病程长，机化性肺炎多见老年人免疫力低下，肺内纤维化病灶多，血运差，急性感染时炎性渗出物吸收消散速度慢，病原菌不易彻底消灭，疾病不易迅速治愈，