急性冠脉综合征中血小板抵抗及其临床意义的分析研究.pdf

主要英文缩写词表 急性冠脉综合征中血小板抵抗及其临床意义研究 中文摘要 目 的： 研究急性冠脉综合征(ACS)的不同病理生理状态下血小板活性的变化及 不同抗血小板药物组合对血小板活性的影响，探讨血小板抵抗的临床及实验室 特征、可能机制及临床意义，探讨MI诱导血小板聚集率的意义，建立血小板抵 抗新的筛选指标。 方法： 选择65例ACS患者，按ACS不同疾病状态及不同抗血小板药物组合把病人 特征，予负荷剂量的阿斯匹林(ASA)300 mg，随后lOOmg／天、氯吡格雷75mg／ 天。B组：10例，符合非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE—ACS)中不稳定心 绞痛(UA)的临床特征，予负荷剂量ASA300 mg，随后ASAl00mg／天、氯吡格雷 75mg／天。c组：lO例，符合uA的临床特征，予负荷剂量ASA300 mg，随后ASAIOOmg／ 天、噻氯匹啶0．25／天。D组：15例，符合uA的临床特征，予负荷剂量ASA300 天。N组：10例，为空白对照组，系ACS但尚未服用抗血小板药物的患者。 A-E组在服抗血小板药物组7天后抽血检查，N组于服抗血小板药物前抽血 检查。各组血标本在体外孵育ASA前、后测定花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)、 多个诱导剂(MI)诱导血小板聚集率及由此产生的TXB2量的变化(TBX2产量)， 测定血小板聚集功能。 结果： 1．急性冠脉综合征不同病理生理状态血小板聚集率及其TXB2产量测定 在标准2联抗血小板药物下：A组由ADP、MI诱导的血小板集聚率在孵育ASA 之前及之后均显著高于B组(Pc0．05一O．01)；A组由AA诱导的血小板集聚率在 于B组。 2．急性冠脉综合征不同抗血小板药物组合血小板聚集率及其TXB2产量测定 在不同抗血小板药物治疗组合下，各组与N组比较：由ADP、AA、MI诱导 育ASA前由ADP、AA、MI诱导的血小板集聚率均显著高于孵育ASA后 导的血小板集聚所产生的TBX2量孵育ASA前均显著高于孵育ASA后 (PO．05—0．01，each)。 3．阿斯匹林抵抗的实验室特征分析 小板聚集率无明显变化。 TBX2量和AS组两组间无差别(PO．05，each)。 综合特点。提示AR为上述两种原因综合作用所致。 4．多个诱导剂诱导诱导的血小板聚集及意义 在相同抗血小板药物治疗组合下，A组与B组比较：A组由ADP、AA、MI 尤其是MI诱导的血小板集聚率在孵育ASA之前均显著高于B组(Pc0．0l， ASA之前显著高于B组(PO．Ol，each)。 结论 急性冠脉综合征不同病理生理状态下血小板的激活状态可不同，STE—ASC血 小板的激活状态高于NSTE-ASC。 2．常用的抗血小板治疗均可抑制血小板活性，标准2联较单联疗法更能抑制血 小板活性；在急性冠脉综合征(尤其STE—ACS)时，即使标准2联抗血小板 治疗也不能完全有效地抑制血小板。 血小板对诱导剂ADP高敏而不是对ASA本身对TXA2生成抑制差异所致，AR 为上述两种原因综合所致。 4．诱导剂之间对血小板聚集有协同作用，多个诱导剂诱导血小板聚集检测血小 板活性较单个诱导剂更能体现血小板总体活性，可作为血小板抵抗的实验室 筛选指标。 5．建议将血小板抵抗筛选指标定为服用抗血小板药物后同时予多个诱导剂诱 导血小板聚集，其集聚率仍然高于某一标准，而非抗血小板药物是否达其应 有药效。 关键词：急性冠脉综合征；阿斯匹林；氯吡格雷；血小板；抵抗 AND SIGNIFICANCEIN PLATELETRESISTANCEITSCLINICAL SYNDROME PATIENTSWITHACUTECORONARY ABSTRACT OBJECTS