2009年美国肝学会酒精性肝病诊疗指南.ppt

2009年美国肝病学会酒精性肝病诊疗指南 2010年1期Hepatology ALD的患病率和自然病史 少量或适量饮酒是否有益健康，尚缺乏相关证据 过量饮酒者可发展为酒精耐受、酒精依赖和酒精戒断 酒精滥用和酗酒可带来消极的社会和健康后果 ALD的患病率和自然病史 据1994年调查，7.4%的美国成年人有酒精滥用和（或）酒精依赖。最新数据显示4.65%符合酒精滥用标准，3.81%符合酒精依赖标准 2003年，因肝病死亡的患者中44％是由酒精所致 在发达国家，酒精相关性疾病负担是最高的，其伤残调整生命年大约为9.2% ALD的患病率和自然病史 尽管有数据显示，饮用葡萄酒者肝脏受损的风险较低，但ALD的人口死亡率与人均酒精消费量相关 人均年酒精消费量每增加1L，男性患肝硬化的发生率增加14%，女性增加8% 对于饮酒量、饮酒方式的计算，大部分研究依赖于患者和家庭成员的叙述，易受偏倚影响 ALD的疾病谱 脂肪肝： ＞60g/d者90%发展为脂肪肝(原稿没有指明多长时间) 长期饮酒40g/d，发展为纤维化或肝硬化的风险达30%～37% 戒酒4～6周后： 大部分可完全逆转 5%～15%可能会发展为纤维化和肝硬化 ALD的疾病谱 肝纤维化和肝硬化 从静脉周围区域开始，并受酒精摄入量影响 40～80g/d×25年，40%～60%发生静脉周围纤维化以及纤维连接蛋白沉积 静脉周围硬化是酒精性肝损伤发展到纤维化或肝硬化的一个显著的独立危险因素 通常为小结节肝硬化，偶尔为大、小结节混合型肝硬化 ALD的疾病谱 酒精性肝炎 可从轻微到严重肝损伤，也可表现为慢性肝病基础上的病情急性加重 即使临床表现轻微者也很可能出现进行性肝损伤，约50%的人会发展为肝硬化和急性肝功能衰竭 预后：持续酗酒——可能发展为永久性肝损伤 戒酒后——27%肝脏组织学恢复正常 18%进展为肝硬化 其余随访到18个月时仍表现为AH ALD的危险因素 酒精摄入量: 不呈明显的线性关系，但有明显的相关性 男性＞60～80g/d 女性＞20g/d ×10+年，5%～41%增加肝硬化发生的风险 一生摄入酒精＞100kg或30g/d，明显增加肝硬化或非硬化性慢性肝病的风险 摄入酒精＞30g/d的人发展为肝硬化或其他代偿期肝病的风险分别是不饮酒者的13.7倍和23.6倍 ALD的危险因素 酒精的种类 丹麦：对3万人进行调查发现，饮用啤酒或烈酒与肝病的相关性比饮用葡萄酒更明显 饮酒方式 空腹饮酒比就餐时饮酒ALD的风险增加2.7倍 一次酗酒男性5杯、女性4杯（在美国一杯大约等于12g酒精），可以增加罹患AH的风险及全因死亡率 ALD的危险因素 性别 女性对酒精肝毒性的敏感性是男性的2倍——女性胃乙醇脱氢酶相对量较低、身体脂肪比例较高以及月经周期增加酒精吸收所致 “安全阈值”上限：（无慢性肝病）男性168g/周，女性112g/周，但有数据显示更少量的酒精对女性仍然有毒性，并建议每周不超过7g 种族 美籍非洲和美籍西班牙男性比高加索人酒精性肝硬化的发生率更高 美籍西班牙男性的病死率最高 ALD的危险因素 营养 蛋白质缺乏性营养不良 严重营养不良患者的病死率接近80%（营养正常者＜50%） 微量元素异常、维生素A的耗竭、低维生素E水平，有可能会引起肝脏疾病的恶化 喂食丰富的多不饱和脂肪酸的动物：促进ALD的发生，然而食物中大量的饱和脂肪酸却具有保护作用 肥胖和超重：增加ALD风险 ALD的危险因素 遗传基因 在酗酒者家庭长大的儿童比非酗酒家庭的儿童有更明显的酒精依赖（18%比5%） 同卵双胞胎饮酒的可能几乎是异卵双胞胎的2倍；在饮酒者中，同卵双胞胎有相似的饮酒频率和饮酒量，有明显更高的肝硬化发病率 酒精代谢酶类基因的多态性（乙醇脱氢酶、乙醛脱氢酶、细胞色素P450系统），以及由其调节的内毒素介导的细胞因子的释放 对酒精易感和促进其发展的基因还没有确定 ALD的危险因素 合并慢性病毒性肝炎 与酒精有明显的协同作用 丙型肝炎：一项大型队列研究表明，输血后丙型肝炎患者大量酗酒发生肝硬化的风险提高了30倍 不能确定病毒性肝炎患者饮酒的最低阈值 ALD的诊断 诊断依据 大量饮酒史 肝病的临床证据 辅助检查 限制 否认酗酒及少报酒精摄入量很常见 内科医生往往低估酒精相关的问题 依靠查体和实验室检查都无法诊断 酒精滥用的筛查 ——问卷调查 CAGE问卷 1. 你可曾想过你应该减少喝酒了？ 2. 有人厌恶你饮酒而批评你吗? 3. 你有没有感觉饮酒不好或对饮酒有负罪感呢？ 4. 你有没有在早上（睁眼）第一件事就是喝一杯酒来稳定你的神经或摆脱宿醉? 评分：