缺血缺氧性脑损伤影像学诊断.ppt

缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断 凌俊 前言 全脑缺氧缺血性脑损伤（HII）常导致死亡和重度神经性瘫痪 早期诊断非常重要 病理学特点和影响因素 共同的病理过程是脑缺血和缺氧 婴儿和儿童： 窒息—缺氧—持续缺氧/心肌缺血—心输出量减少—脑出血 不合并缺血的急性缺氧不太可能造成损伤 成人： 心脏疾病和脑血管疾病—血流减少—脑缺氧 选择性易损性：并不同时影响全部脑结构 兴奋性介质（谷氨酸等）受体高度集中的区域（主要位于灰质）更易于发生缺氧缺血所致的兴奋性中毒 在氧耗量高的脑部区域会更快更早的发生缺氧缺血性损伤 因为细胞凋亡使得某些损伤发生后数天才能看到脑损伤的改变 易损区域的影响因素 脑的成熟度 脑的成熟程度与患者年龄和妊娠时间相关 缺血缺氧损伤的严重程度 越严重，代偿机制越难发挥作用 成像包括US、CT和MRI 早期诊断：MRI DWI和MRS 亚急性期诊断：常规T1/T2 评估损伤的严重程度和范围 US多用于早产儿出血诊断 新生儿HII＞36周 早产儿HII＜36周 婴儿和小儿HII 儿童与成人HII 病理学特点和影响因素 MRS应用的探讨 HII在新生儿期 高危因素：主要是产前，部分是产前与产中的结合，少部分由于产后高危因素导致 产前：母体高血压，不育症的治疗，多次妊 娠，妊娠感染和甲状腺疾病 产中：手术器械的损伤，臀位吸引，脐带脱 出和母体发热 产后：严重的呼吸系统疾病，败血症或急性 发作的疾病 新生儿(＞36周)HII的临床征象 出生时多无特异性 重度窒息 产中的不良刺激（如胎儿心律异常），重度的功 能减低（如Apgar评分低于5分），需进行复苏， 重度的酸中毒，早期神经系统检查异常，脑电图异 常 重度损伤后的第一小时，新生儿可表现为意识不 清，间歇性呼吸暂停或心动过缓，特别是当皮层损 伤时刻出现缺氧表现，部分出现惊厥 新生儿HII预后（存活后） 重度损伤：四肢轻瘫，舞蹈手足徐动征，重度癫痫发作或精神发育迟缓 重度损伤：痉挛性的双侧瘫痪或四肢麻痹 轻度损伤：可完全恢复或出现轻度的发育迟 缓 重度窒息 受累部位 主要累及深部灰质（基底节、腹侧丘脑、海马、背侧脑干和外层膝状核） 部分累及罗兰多外周皮层（环绕罗兰多裂的皮层） 损伤持续时间越长，累及的脑皮层范围越广，预后也越差 影像表现 第一周超声敏感性极低，一周后敏感性提高 MRI：最准确的；尤其是弥散成像对24小时内病灶非常敏感 DWI序列 显示侧脑室旁核团及半卵园中心皮层的高信号，而在ADC图上相应区域表现为低信号 24小时内DWI会低估最终的损伤范围 有少数HII患儿DWI的第一个24小时内表现正常 （凋亡的原因） DWI的异常表现在3-5天后达到高峰，随后在第一周末出现“假性正常化”，然而损伤区的ADC值持续减低直到第二周 因为早期DWI检查可能会出现假阴性的结果，因此要求2-4天内复查MRI 重度新生儿HII，出生2天的患儿，有重度窒息史。（a,b）弥散加权MRI显示侧脑室旁核团及半卵园中心皮层的高信号。（c,d）在ADC图上相应区域表现为低信号。 T1/T2序列 第一天表现正常，第二天可出现异常 T1序列呈高信号，T2序列出现异常要晚于T1（几天后） 损伤发生一周后具有较高的诊断价值，因为此时DWI会出现“假正常化” 在T1加权像上，丘脑、基底节及半卵园中心皮层的异常信号可持续几个月以上 在慢性期，损伤区域脑组织萎缩，在T2 加权像上为脑回样高信号，特别是丘脑、苍白球后部和皮质脊髓束 出生7天的重度新生儿HII。（a）轴位T1加权像在基底节层面显示豆状核和脑室旁核团的信号增高，（b）T2加权像显示豆状核和脑室旁核团后部的信号减低。（c）DWI显示在b图病灶位置上的相对的信号减低，反映了假性正常化，仅在左侧见到高信号。（d）相应ADC图显示豆状核和脑室旁核团后部的低信号。 一个出生5天的重度新生儿HII。（a,b）轴位T1加权像显示脑室旁核团和基底节及半卵园中心外周皮层的高信号；（c,d）7个月后轴位T2加权像显示脑萎缩以及脑室旁核团和基苍白球后部及半卵园中心外周皮层的高信