趋化因子MIP-1α及MCP-1及其受体CCR-1及CCR-2在慢性髓系白血病细.docVIP

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趋化因子MIP-1α及MCP-1及其受体CCR-1及CCR-2在慢性髓系白血病细

趋化因子MIP-1α及MCP-1及其受体CCR-1及CCR-2在慢性髓系白血病细   作者:王伟良,沈悌,惠玉荣,顾惜春,李蓉生 【摘要】 本文旨在研究MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2在慢性髓系白血病细胞中的表达,同时观察P210bcr/abl融合蛋白中酪氨酸激酶对MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2 mRNA表达的影响。在bcr/abl 融合基因阴性和阳性慢性髓系白血病细胞中,采用半定量RT-PCR方法检测MIP-1α、MCP-1、CCR-1、CCR-2 mRNA的表达水平。结果表明 MIP-1α mRNA和CCR-1 mRNA在bcr/abl融合基因阳性细胞中不表达,但在bcr/abl融合基因阴性细胞中表达,而MCP-1 mRNA和CCR-2 mRNA在bcr/abl融合基因阳性和阴性细胞中均不表达。当P210bcr/abl融合蛋白中酪氨酸激酶被抑制后,MIP-1α和CCR-1的mRNA表达水平恢复至正常水平。结论: P210bcr/abl融合蛋白抑制慢性髓系白血病细胞中MIP-1α和CCR-1 mRNA的表达,但对MCP-1和CCR-2 mRNA的表达无影响。 【关键词】 慢性髓系白血病   Expressions of MIP-1α,MCP-1 and Their Receptors CCR-1, CCR-2 in Chronic Myeloid Leukemia Cells   Abstract This study was aimed to explore the expression of MIP-1α,MCP-1 and their receptors CCR-1,CCR-2 in bcr/abl fusion gene positive CML cells,and to study the effects of P210bcr/abl fusion protein tyrosine kinase on expression of MIP-1α,MCP-1 and their receptors CCR-1,CCR-2 mRNAs in chronic myeloid leukemia cells. The expression levels of MIP-1α,MCP-1 and their receptors CCR-1,CCR-2 mRNA were detected by semi-quantitative RT-PCR in bcr/abl negative cells,bcr/abl positive cells,and P210bcr/abl-Rb-C-Box positive cells. The results showed that MIP-1α and CCR-1 mRNAs were expressed in bcr/abl negative cells,but not in positive cells. Both MCP-1 and CCR-2 mRNA cannot be detected in both bcr/abl positive and negative cells. After inhibiting P210bcr/abl tyrosine kinase activity by Rb-C-Box,expressions of MIP-1α and CCR-1 mRNAs were restored to normal (similar to P210bcr/abl negative cells). It is concluded that P210bcr/abl fusion protein inhibits the expression of MIP-1α and CCR-1 in chronic myeloid leukemia cells,but does not inhibit MCP-1 and CCR-2 mRNA expressions in these leukemia cells.   Key words chronic myeloid leukemia; bcr/abl fusion gene; P210bcr/abl fusion protein; MIP-1α; CCR-1; MCP-1; CCR-2   慢性髓系白血病(Chronic myeloid leukemia,CML)前驱细胞的黏附功能存在缺陷。我们以前的研究已经证实,CML的前驱细胞中L-选择蛋白mRNA表达水平降低,而且发现这种异常改变与P210bcr/abl融合蛋白中酪氨酸激酶的活性有关 [1] 。另外的研究表明,β -整合蛋白的功能也存

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