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小儿神经系统疾病患儿血清NSE酶检测临床意义 　 作者：吴鸣 金松华 陆巧英 石桂枝 神经元特异性烯醇化酶（NSE）是细胞能量代谢活动中参与糖酵解过程的关键酶，以二聚体形式存在于胞浆中，特异性地存在于神经元细胞和神经内分泌细胞内，在脑脊液和血液中的含量甚微。脑损伤时神经细胞受损，血脑屏障破坏，该酶进入脑脊液和血循环中［１］，且脑脊液和血液中NSE浓度变化与脑损伤的程度正相关［２］。2005年1月至2006年8月，作者对小儿神经系统疾病患儿222例及对照组患儿58例作血清NSE质量浓度检测，以探讨其临床意义。 　　1 对象和方法 　　1.1 对象 　　小儿神经系统疾病患儿222例，其中病毒性脑炎32例(男20例，女12例，年龄6个月～11岁)，热性惊厥40例(男25例，女15例，年龄8个月～7岁)，癫痫65例(男41例，女24例，年龄4个月～14岁)，注意缺陷多动障碍52例(男40例，女12例，年龄5岁～14岁)，抽动-秽语综合征33例(男23例，女10例，年龄6岁～13岁)。另取同期非神经系统疾病患儿58例作为对照组, 其中男35例，女23例，年龄1～13岁(1～3岁16例，4～7岁22例，8～13岁20例)。 　　1.2 方法 　　NSE用电化学发光法测定，试剂由Roche公司提供，仪器采用Roche公司生产的Modular DPE分析系统。 　　1.3 统计学处理 　　血清NSE质量浓度检测结果用（x±s）表示，组间比较采用方差分析和q检验。 　　2 结果 对照组58例，NSE(17.61±4.97)ng/ml，不同年龄组差异无显著性(P＞0.05)。神经系统病变患儿血清NSE质量浓度：病毒性脑炎组(32例)，NSE(25.82±9.43)ng/ml，与对照组比较，P＜0.05；热性惊厥组(40例)，NSE(20.38±3.97)ng/ml，与对照组比较，P＜0.05；癫痫组(65例)，NSE(24.99±12.38)ng/ml，与对照组比较，P＜0.05；注意缺陷多动障碍组(52例)，NSE(27.09±12.47)ng/ml，与对照组比较，P＜0.05；抽动-秽语综合征组(33例)，NSE(26.76±11.40ng/ml，与对照组比较，P＜0.01。 　　3 讨论 脑损伤后释放入脑脊液和血液中的蛋白酶分子主要来源于神经元、胶质细胞和神经髓鞘，来自神经元细胞的主要有NSE。NSE是一种催化糖酵解的酶，分子量为78KD，含有2个γγ亚基二聚体肽，当神经元受损时破坏了膜的完整性，NSE即从胞浆释放到细胞外间隙，在脑外伤、心脏骤停、脑缺血、缺氧性昏迷、新生儿缺氧缺血性脑病等中枢神经系统疾病中，血清NSE可作为脑损伤的一种生化指标并指导治疗［３］，临床研究提示，NSE是一个容易检测、有高度特异性并且稳定性强的脑损伤标志物［４］。 　 病毒性脑炎是各种病毒感染引起的以脑实质炎症为主的中枢神经系统疾病，脑实质、脑膜的炎性改变，神经元和（或）神经胶质细胞的变性、坏死是其主要的病理特征；本研究结果显示病毒性脑炎患儿血清NSE明显升高，预示着神经细胞的损害，反映了中枢神经系统的病理变化，与文献一致［５］。 惊厥发作既能引起暂时性脑功能障碍，又可造成不可逆的脑部损伤，严重的长时间的热性惊厥与癫痫持续状态一样，可造成惊厥性脑损伤，其病理特点为缺血性细胞变性、神经元缺失、胶原细胞增生，表现为颞叶海马区和海马角CA1和CA3区细胞群脱失，杏仁核、丘脑、小脑蒲肯野细胞和大脑皮层第三层的神经元脱失和胶原细胞增生［４］。惊厥后脑损伤的常见的神经系统异常有癫痫、智力低下、偏瘫、感觉障碍、失语、视力障碍、共济失调及行为异常等，无论惊厥持续时间长短，对脑细胞均有损伤［８］。本研究结果表明热性惊厥患儿血清NSE明显升高,提示惊厥可引起脑损伤。故在临床上应重视热性惊厥引起的惊厥性脑损伤。 本研究结果表明癫痫患儿血清NSE明显升高,提示癫痫可引起脑损伤, 与文献一致［６］。癫痫导致脑损伤的原因，可能与癫痫的致病因素有关，也可能是惊厥性癫痫发作时引起惊厥性脑损伤；另外，持续癫痫放电时，兴奋性氨基酸的过度释放可由N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体介导，对神经元产生兴奋毒性损伤［７］。 注意缺陷多动障碍可能与以下病因有关，如轻微脑损伤、遗传因素、儿茶酚胺代谢异常、神经生化的变化、神经解剖异常、环境不良因素等［８］。抽动-秽语综合征病因复杂，与遗传、免疫、生化代谢紊乱、脑及躯体疾病或损伤、精神创伤和心理应激有关［９］。有关注意缺陷多动障碍、抽动-秽语综合征血清NSE的研究，国内未见相关报道。本研究结果发现，注意缺陷多动障碍组、抽动-秽语综合征组血清NSE质量浓度显著高于对照组，说明注意缺陷多动障碍、抽动-秽语综合征存在有脑损伤，应引起重视。 【参考文献】