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急性颅脑损伤后心电图变化及分析 　 作者：陆健，周传凯，黄国洲，利文倩，张伟光 【摘要】 　　目的 探讨急性颅脑损伤后心电图的变化。方法 急性颅脑损伤患者入院后即行心电图描记，3天、1周及2周时复查。结果 228例急性颅脑损伤患者中，188例出现心电图异常（82.46％），其中重型颅脑损伤组126例（67.02％），中型组51例（27.12％），轻型组11例（5.85％），心电图异常主要表现为心肌缺血性改变和心律失常。大多数患者心电图改变在2周内随着伤情的好转而恢复正常。结论 颅脑损伤可引起心电图异常变化，且损伤程度越重，心电异常率越高。心电图改变可反映急性颅脑损伤后心肌损害程度，为临床早期判断病情提供依据。 【关键词】 颅脑损伤 心肌损害 心电图 　　急性颅脑损伤后常伴有心电图改变。2000年8月～2006年8月，我们对228例急性颅脑外伤病人的心电图进行监测，其中188例有异常，并观察到颅脑损伤程度与心电图变化有着密切的关系，现报告如下。 　　1 临床资料 　　1.1 一般资料 　　本组急性颅脑损伤228例，其中男165例，女63例；年龄18～63岁，平均32.5岁。所有病人均符合以下条件：①伤后12h内入院；②入院后均行头颅CT检查；③无合并其他脏器损伤；④伤前无高血压或心脏病史或糖尿病等慢性基础病病史；⑤伤前无引起电解质紊乱疾病史。根据临床及CT检查显示，脑挫裂伤和(或)急性硬膜下血肿、脑内血肿117例，外伤性蛛网膜下腔出血39例，急性硬膜外血肿24例，弥漫性轴索损伤8例，原发性脑干损伤11例，颅底骨折13例，脑震荡16例。根据Glasgow昏迷量表评分：轻型（13～15分）29例，中型（9～12分）67例，重型（3～8分）132例。 　　1.2 心电图检查 　　首次床边心电图检查均在伤后24h内，于第3、7、14天复查。 　　1.3 统计分析 　　应用SPSS 12.0软件包进行用χ2检验分析。 　　2 结果 　　2.1 颅脑损伤患者心电图变化与颅脑损伤严重程度的关系 　　见表1。从表1可以看出，颅脑损伤程度越重，伤后心电图异常者比例越高（Plt;0.01）。本组228例患者中出现心电图异常者188例(82.46%)，其中轻型颅脑损伤患者11例(5.85%)，中型患者51例(27.13%)，重型患者126例(67.02%)。表1 心电图改变与伤情程度的关系（略） 注：与轻型相比，a：χ2=12.90，c：χ2=57.57，P均lt;0.01；与中型相比，b：χ2=16.90，Plt;0.01 　　2.2 心电图异常表现 　　心电图异常改变主要表现为T波低平、双向、倒置者69例次，Q-T间期延长54例次，ST段下移者81例次，窦性心动过缓者17例次，窦性心动过速者93例次，窦性心律不齐者29例次，房性早搏9例次，室性早搏14例次，传导阻滞者7例次，低电压者12例次，游走心律者3例次。 　　2.3 治疗后心电图恢复情况 　　3天时复查25例恢复正常，1周时复查151例恢复正常，2周时复查大部分恢复正常。 　　3 讨论 　　3.1 颅脑损伤后心电异常机制 　　急性颅脑损伤后心血管系统出现复杂病理生理变化，大部分的心电图变化随着伤情的控制和恢复，其心肌电生理异常大多可逆转，具有一过性的特点，个别损伤严重的可遗留永久心脏损害。其发生的机制为：①急性颅脑损伤时机体处于应急状态，体内激素分泌及神经肽类释放增加，交感神经－肾上腺髓质系统过度兴奋，自主神经功能失衡，肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）成分异常升高，可能介导了心脏损害和心功能异常［1］。②颅内高压：早在1902年Cushing发现颅脑损伤后伴随颅压升高可出现心率减慢［2］，急性颅脑损伤后颅内压（ICP）升高，脑灌注压（CPP）下降，机体通过神经体液调节机制引起代偿性血压升高等一系列血流动力学的改变，从而进一步诱发或加重心脏损害［3］。③中枢神经系统对心脏有直接调控作用，支配心脏活动的高级神经中枢位于下丘脑、脑干及边缘系统，当急性颅脑损伤后，中枢对心脏的调控发生紊乱，易出现继发性心脏损害和心电图变化［4］。有研究报道［5］脑卒中并发心脏损害与脑卒中部位有关，脑损伤部位越靠近中线(丘脑、基底节、脑干)，心脏损害发生率越高。④血流动力学改变及水电解质紊乱：缺氧、酸中毒、电解质紊乱、低血容量、外周循环阻力的变化，均可引起心肌损害与心律失常［6］。 　　　3.2 伤情程度与心电异常 　　伤情轻重不同，其心电图改变发生率也不同。从表1可以看出，本组228例颅脑外伤患者中，188例出现心电图异常改变，占82.46％。轻、中、重三型比较差异有高度显著性（P均lt;0.01）。这说明颅脑损伤程度与心电图改变密切有关，伤情越重，其心电图改变发生率越高，心电图改变越明显，这与Rape