第八章多脏器功能衰竭综合症.ppt.ppt

第八章 多脏器功能障碍综合征 定义 多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS) ： 由创伤、休克或感染等严重病损打击所诱发，机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生多个脏器功能障碍综合征。特点： 原发致病因素是急性的，且较严重； 致病因素不是直接导致器官损害的直接原因 器官功能障碍是多发的、进行性的，是动态过程 器官功能障碍是可逆的，经过及时地干预治疗，功能有望恢复 发病形式与分类 MODS产生的历史背景 一战:战伤→急性失血→休克→死亡 二战:战伤→急性失血→输血→休克↓→死亡↓ 50’s朝鲜战争:战伤→急性失血→输血→休克复苏后→少尿→急性肾衰→死亡 60’s越战:大量输入晶体液 休克↓战伤→急性失血→ 透析 → 病情稳定1-2d→输血 急性肾衰↓ARDS(急性呼吸窘迫综合征)→呼吸机应应用→病人存活延长→肺外器官相继损伤→衰竭→死亡 1969年Skillman报道急性应激性溃疡大出血复苏后，病人相继出现呼吸衰竭、低血压、黄疸等一组综合征 一、MODS病因和发病机制 （一）病因 严重创伤、烧伤或大手术 脓毒血症及严重感染 休克 大量输血、输液，药物或毒物中毒等 心跳呼吸骤停 诊疗失误 (二)发 病 机 制炎症失控假说 始动损伤:应激启动→ 介质反应:释放各种细胞因子和炎症介质引起SIRS，触发炎症连锁反应，释放二级炎症介质(花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化合物等)，从而激活→ 介质的后续损伤:组织和细胞损伤作用于靶器官引起MODS。 两次打击或双相预激假说 早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一次打击，炎性细胞被激活处于 “激发状态”(pre-primed)，如果感染等构成第二次打击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大，还可以导致“二级”、“三级”甚至更多级别的新的介质产生，形成“瀑布样反应” (级联反应)(cascade)，出现组织细胞损伤和器官功能障碍。 肠道细菌、毒素移位 细菌和内毒素的作用 发病机制 应激基因假说 二、MODS诊断依据 诱发因素 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome SIRS） 多器官功能障碍 诊断标准国内外无统一 1995年庐山全国危重病急救医学学术会议通过的“多脏器功能失常综合征病情分期诊断及严重程度评分标准”。 全身炎症反应综合征(SIRS) 1991年由ACCP/SCCM提出SIRS标准(符合其中二项或二项以上) 体温＞38℃或＜36℃ 心率＞90次/分 呼吸＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa(32mmHg) 血象:白细胞＞12×109/L或＜4×109/L，或不成熟白细胞＞10％ 器官功能障碍的诊断标准 MODS早期诊断标准意见分歧在于：诊断标准中应当包括哪些脏器，各个脏器功能障碍的判定指标及其病情严重程度等级分值的划分。 国内常用的MODS诊断标准是1995年在庐山制订的MODS诊断标准，其中包括了外周循环、心、肺、肾、胃肠、肝、凝血、脑、代谢共9个器官系统，每个器官系统由2个及2个以上指标来判定该器官的功能，将器官功能异常分成3个等级。 1. 肺的功能代谢变化 肺功能不全通常最先出现，最易受累。 急性肺损伤(acute lung injury, ALI) ：肺部出现肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡内透明膜形成。 急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 肺易受损的原因： ①肺是全身静脉血的滤器。 ②肺是一个重要的代谢器官，许多代谢产物在这里被吞噬、灭活和转换。 ③肺泡巨噬细胞和炎性细胞可释放大量血管活性物质和炎症介质，损伤肺脏。 肺功能不全对其它脏器的影响 ①组织缺氧，代谢性酸中毒和ATP缺乏。 ②很多血管活性物质不能被灭活，引起其它脏器功能的改变。 ③伴肺动脉高压和肺血管阻力增高，导致右心后负荷增加和右心衰竭。 2. 肝的功能代谢变化 主要表现为黄疸和肝功能不全。由于肝代偿能力强，肝功能不全不易被发现 3. 肾的功能代谢变化 主要表现为急性肾功能衰竭，出现急性肾小管坏死。 4、胃肠道的功能代谢变化 主要表现为急性胃粘膜糜烂、应激性溃疡（急性胃粘膜病变）和肠缺血。 主要机制： ①胃肠道缺血 粘膜变性、坏死、通透性增加 ②废用性萎缩 5、心功能障碍 发生机制： 心肌高代谢率、高耗氧率在冠脉供血不足时会出现供求矛盾 酸中毒、高血钾 脂多糖、TNF及IL-1的作用 病理变化： 心肌局灶性坏死，线粒体减少和心内膜下出血 临床表现： 心指数下降 6、免疫系统的变化 补体变化明显（C4a和C3a升高，C5a降低），