2013年一胸腔积液.ppt

病例一 患者，男，71岁。阵发性咳嗽伴右胸部隐痛2月入院。2月前患者无明显诱因下出现阵发性咳嗽，伴有右胸部隐痛，深呼吸或活动时明显，无发热畏寒，无咳痰咳血，当时未予重视，后上述症状逐渐加重，至我院诊治。既往有50余年吸烟史。平素一般健康状况可。查体：T37.1℃，BP120/70mmHg，体重54kg，神清，精神可，形体偏瘦，胸廓无畸形，右侧语颤减弱，右下肺叩诊呈浊音，呼吸音低。心率76次/分，律齐，无杂音。腹平软，肝脾未触及，余（—）。门诊胸部CT示：1.右肺中叶内类圆形软组织密度肿块影及外周见多个大小不等的软组织影 2.右侧胸腔积液 治 疗 恶性胸腔积液：目前多采用细硅胶管引流，引流速度维持在每小时50~100ml，一日引流量不超过1500ml，争取在24~48小时将积液基本引流干净，然后胸腔注入抗癌药物（如顺铂40~80mg，以生理盐水40~50ml稀释后注入胸腔，再注入地塞米松10~20mg）或生物免疫调节剂（如香菇多糖、白介素-1、干扰素），每周1~2次，以减少复发，有效率约25%~90%。 治 疗 胸膜粘连术：主要用于恶性胸腔积液、乳糜胸等 ，其原理是应用硬化剂刺激胸液排出后已接近的脏层和壁层胸膜，诱发非特异性的胸膜炎，促进两层胸膜的牢固粘连。 常用2%利多卡因5~10ml（100~200mg）加硬化剂（如四环素0.5~1g、滑石粉2~4g、博莱霉素40~60mg）与50~100ml生理盐水配成混悬液注入胸腔，并反复变换体位，钳夹引流管4~6小时后，继续引流至24小时引流液少于50ml后拔除引流管。 治 疗 手术治疗：对血胸患者若闭式引流观察，引流的血液每小时超过100ml，应紧急手术处理，结扎出血灶，剥离纤维粘连带，清除积血。对顽固性恶性胸腔积液，特别是有胸液压迫引起呼吸困难症状者，可施行胸膜腔-腹腔分流术。 加强营养及对症处理：胸腔积液者因反复胸穿抽液或胸腔闭式引流，往往会使大量蛋白质丢失，应予以补充，并注意纠正电解质紊乱和补充维生素，加强支持治疗。对有呼吸困难或胸痛者应给予吸氧、止痛及利尿处理。 胸腔积液 内容 概述 发病机制和病因 诊断 治疗 重点 重点 概 述 胸腔积液（Pleural effusion）是指胸膜腔（为脏层与壁层胸膜间的潜在腔隙）内液体积聚过多。 正常情况下，胸膜腔内含有微量润滑的液体（约0.3ml/kg，即1~20ml），液体由胸腔尖顶区壁层胸膜产生，并在胸腔最基底区主要由横膈面和纵隔面上的淋巴管微孔来重吸收，其产生和吸收处于动态平衡状态。 概 述 壁层胸膜 脏层胸膜 静水压30 胸腔负压5 静水压11 胶渗压34 胶渗压8 胶渗压34 19cmH2O 概 述 过去观点：脏层胸膜是胸水吸收的主要途径。目前观点：脏层胸膜的淋巴管不与胸膜腔相通，主要吸收水分，蛋白质重吸收少，故其在胸水的重吸收中作用有限。 正常人每天胸膜腔胸液交换量约为200ml液体通过（远低于过去认为的每天0.5~1L）。 任何原因导致胸液产生加速或吸收减少，则出现胸腔积液。 发病机制 胸膜毛细血管内静水压增高； 胸膜毛细血管壁通透性增加； 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低； 壁层胸膜淋巴引流障碍； 胸腔组织损伤。 病 因 渗出液 漏出液 结核 肿瘤 肺炎（肺炎旁积液） 肺栓塞 结缔组织病 病毒感染 心功能不全 肾功能不全 肝硬化 低蛋白血症 上腔静脉阻塞综合征 Meigs综合征 诊 断 确定胸腔积液的诊断方法： 临床表现：胸痛、胸闷（?0.5L） 胸腔积液体征 胸部X线检查 胸部CT：少量、包裹性积液和肿块； 超声波检查（B超）：探查和定位； 胸穿抽液和胸膜活检； 胸腔镜检查。 诊 断 胸部X线检查 少于200ml难以作出诊断； 200~500ml时仅显示肋膈角变钝； 积液增多时呈外高内低弧形阴影：