瑞舒伐他汀减轻ApoE小鼠动脉硬化形成与ST6Gal-中国药理学通报.PDF

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瑞舒伐他汀减轻ApoE小鼠动脉硬化形成与ST6Gal-中国药理学通报

中国药理学通报 ChinesePharmacologicalBulletin 2016Apr;32(4):525~30 ·525· 网络出版时间:2016-3-1811:22 网络出版地址:http://www.cnki.net/kcms/detail/34.1086.R1122.034.html -/- 瑞舒伐他汀减轻ApoE 小鼠动脉硬化 形成与ST6Gal 表达相关性研究 Ⅰ 刘 燕,张 军,蒲强红,邓 潇,于 超 (重庆医科大学生命科学研究院,重庆 400016) doi:10.3969/j.issn.1001-1978.2016.04.017 继发性病变,如引起冠心病、脑血管病和血栓性疾病 文献标志码:A 文章编号:1001-1978(2016)04-0525-06 等。到目前为止,AS的发病机制尚未完全清楚。普 中国图书分类号:R332;R322.12;R543.502.3;R589.22; 遍认为脂质代谢紊乱引起的炎症反应与AS的发生 R9726 发展有密切关系[3,5-6]。炎症反应中,黏附分子如选 -/- 摘要:目的 探讨瑞舒伐他汀抑制ApoE 小鼠动脉粥样硬 择素、选择素配体、整合素等介导的单核-内皮细胞 化斑块形成是否与唾液酸转移酶(ST6Gal )的表达相关。 Ⅰ -/- 间的黏附在粥样斑块的发生发展中起了极其重要的 方法 取ApoE 小鼠,分别采用高脂喂养16周(基线模型 [1] 组,baseline)、高脂喂养23周(对照组,control)及高脂喂养 作用 ,是AS的早期特征和关键环节。这些环节 23周且瑞舒伐他汀灌胃7周(药物组,rosuvastatin)构建模 的调控与多种因素有关,蛋白质翻译后的调节是否 -/- 参与其中还鲜为人知。我们团队以往的研究显示, 型。分别测定3组ApoE 小鼠血清低密度脂蛋白胆固醇 (LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、总胆固醇(TC)、 蛋白质的糖基化对单核细胞-内皮之间相互作用的 甘油三酯(TG)的含量及主动脉斑块面积,分析动脉粥样形 调控发挥着重要的作用[7-8]。蛋白糖基化是由细胞 成的病理变化,确定高胆固醇血症模型成立。通过免疫组织 中催化特殊氨基酸残基联接聚糖基团的糖基转移酶 化学法分析主动脉内膜中ST6Gal 的表达。结果 对照组 Ⅰ 催化形成。其中 半乳糖 2,6唾液酸转移酶 1 β α 与基线组相比,随着高脂饲料喂养周数增加,小鼠血清中 (ST6Gal )是高尔基体上一个 型跨膜蛋白,可 Ⅰ Ⅱ LDLC、HDLC、TC、TG均增加,其中LDLC及TG变化差异 催化唾液酸以 2,6糖苷键的形式连接到细胞膜表 α 具有显著性(P<005),其动脉弓斑块面积明显增大(P< 面功能蛋白的N乙

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